Gastritis

Gastritis adalah sekumpulan penyakit genesis yang berbeza dengan keradangan akut atau kronik mukosa gastrik. Ia ditunjukkan oleh kesakitan epigastrik, dispepsia, mabuk, asthenia. Ia didiagnosis dengan EFGDS, X-ray gastrik, ujian urease, pH-meter intragastric, jus gastrik, kaedah makmal dan instrumental lain. Untuk rawatan, antibakteria, antisecretory, agen gastroprotective, komponen jus gastrik dalam kombinasi dengan ubat-ubatan yang mempengaruhi patogenesis individu digunakan. Dalam beberapa bentuk penyakit, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Gastritis

Gastritis adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam organ-organ pencernaan, yang menyumbang sehingga 80% daripada penyakit perut. Insiden gangguan meningkat dengan usia. Mengikut pemerhatian dalam bidang gastroenterologi, sehingga 70-90% pesakit tua mengalami pelbagai pilihan patologi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kes-kes diagnosis gastritis pada kanak-kanak telah meningkat, peranan faktor bakteria dalam perkembangan keradangan telah meningkat - sehingga 90% kes dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter pylori. Trend ke arah proses kronik yang berterusan dalam proses ini berterusan, prevalensi varian akut penyakit ini tidak melebihi 20%.

Punca gastrik

Gastritis adalah penyakit polyetiologi yang berlaku apabila perut terdedah kepada pelbagai faktor yang merosakkan. Perkembangannya difasilitasi oleh proses patologi di mana rintangan tempatan lapisan mukus, kereaktifan umum organisma, peraturan fungsi penyembur organ dan motor terganggu. Penyebab utama dan prasyarat gastrik adalah:

  • Ejen berjangkit. Dalam 90% pesakit dengan keradangan kronik, Helicobacter bertaburan. Gastritis akut boleh disebabkan oleh E. coli, staphylococci, streptococci, mikroflora oportunistik yang lain. Kurang biasa, penyakit itu berasal dari virus atau berkembang pada latar belakang sifilis, tuberkulosis, candidiasis, dan serangan cacing.
  • Pendedahan kimia. Kebanyakan proses akut berlaku kerana bahan-bahan agresif dalam perut. Dalam kes keracunan dengan asid sublimat, keradangan fibrinus diperhatikan, dengan alkali dan garam logam berat, nekrotik. Apabila mengambil NSAID, glucocorticoids, beberapa antibiotik, glikosida jantung, kokain, penyalahgunaan alkohol, gastritis erosif adalah mungkin.
  • Kereaktifan diubahsuai. Keradangan yang disebabkan oleh pembentukan antibodi ke sel terlipat dan faktor dalaman Istana, diperhatikan dalam penyakit Addison-Birmer. Lebih jarang, penyakit itu dikaitkan dengan tiroiditis autoimun, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, sindrom poligmalular autoimun jenis I. Hyperreactivity yang disebabkan oleh pemekaan badan, adalah punca gastritis alergi.
  • Penyakit-penyakit lain pada organ pencernaan. Mukosa gastrik meradang dengan kerengsaan kerana membuang kandungan usus. Gastritis refluks biliary berkembang kerana kegagalan fungsi sphincter pilyl dalam duodenitis kronik, dyskinesia bilier. Prasyarat untuk refluks empedu dilihat dalam penyakit perut yang dikendalikan, tumor duodenal.
  • Tekanan kronik. Ketidakseimbangan neurohumoral sering berfungsi sebagai faktor predisposisi, walaupun iskemia semasa tindak balas tekanan akut dapat menimbulkan pembentukan erosions dan juga gastritis hemorrhagic. Tekanan kronik disertai oleh kekejangan panjang saluran darah, bekalan darah yang tidak mencukupi ke membran mukus. Keadaan ini diperburuk oleh pengurangan kapasiti rizab dan dyskinesia gastrousus.
  • Kesalahan makanan. Gangguan makan adalah salah satu prasyarat utama untuk perkembangan gastritis cetek kronik. Pengambilan makanan berlemak, pedas, panas, hidangan dengan bahan ekstraktif, minuman berkarbonasi menyebabkan kerengsaan membran mukus dan meningkatkan kesan faktor lain. Kurang biasa, kerosakan kimia atau kecederaan mekanikal menimbulkan proses akut.

Pada usia tua, penipisan melibatkan membran mukus, yang membawa kepada penurunan dalam rintangan tempatan, menjadi faktor provokatif utama. Dalam sepsis, penyakit somatik teruk, dan oncopathology, prasyarat untuk keradangan adalah iskemia kronik dinding gastrik. Kemungkinan genetik penyakit iatrogenik disebabkan oleh terapi sinaran kanser perut, esofagus, neoplasia malignan yang lain dalam saluran gastrointestinal atau kerosakan mekanikal pada organ semasa gastroskopi, esophagogastroduodenoscopy, intubasi nasointestinal. Dalam sesetengah kes (contohnya, dalam gastritis hiperplastik), etiologi tidak diketahui. Ada kemungkinan bentuk patologi mempunyai asal usul.

Patogenesis

Mekanisme peradangan gastrik dikaitkan dengan ketidakseimbangan faktor kerosakan dan pelindung. Tindakan toksin, bahan kimia, autoantibodies, alergen, makanan pepejal, instrumen dan X-ray menimbulkan tindak balas tempatan. Lebih besar kesan merosakkan, semakin akut proses keradangan. Selepas perubahan fasa yang singkat, peredaran mikro terganggu, edema, eksudasi cecair intravaskular dan komponen darah dengan perkembangan gastritis catarrhal klasik. Dalam kes yang lebih teruk, ada distrofi akut dan tisu nekrosis.

Pengisaran keradangan akut disertai oleh atrophic, hyperplastic, metaplastic, perubahan dystrophik-regeneratif lain dalam alat kelenjar. Pada intensiti rendah beban yang merosakkan, peranan penting dimainkan oleh penurunan rintangan tempatan yang disebabkan oleh kedua-dua kesan tempatan dan umum. Kerengsaan berterusan epitelium dengan makanan, alkohol, hempedu, endotoksin, disregulasi fungsi sekretor-motor menyumbang kepada berlakunya keradangan kronik dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam perubahan patologi.

Pautan berasingan dalam patogenesis gastritis kronik adalah pelanggaran fungsi penghasil asid. Di bawah tindakan amonia yang dirembeskan oleh helikobakteria, pengeluaran peningkatan gastrin, kandungan somatostatin berkurang, yang mengakibatkan pengeluaran hiperroklorik hiperproduksi. Akibatnya, pesakit mengembangkan gastrik dengan keasidan yang tinggi. Atrofi membran mukus fundus perut dan kerosakan autoimun ke sel-sel oksipital menghalang rembesan asid hidroklorik dengan keradangan yang agak ketara. Mekanisme ini mendasari gastritis dengan keasidan yang rendah.

Pengkelasan

Apabila sistematisasi bentuk klinikal gastritis mengambil kira keunikan proses patologi, perubahan morfologi membran mukus, faktor etiologi utama, penyetempatan keradangan, keadaan fungsi penyembunyian, tahap penyakit, kehadiran komplikasi. Yang paling lengkap ialah pengkelasan penyakit Houston, dengan mengambil kira kriteria klinikal dan morfologi yang dicadangkan oleh R. Strickland dan I. McKay (1973):

  • Jenis keradangan. Sifat aliran membezakan varian akut dan kronik gastrik. Secara berasingan, bentuk khas penyakit ini dianggap - alergi, hipertrofik, limfositik, granulomatous, keradangan atipikal yang lain.
  • Penyetempatan lesi. Selalunya penyakit ini memberi kesan kepada salah satu bahagian organ (fundal, gastritis antral). Dengan penglibatan seluruh perut dalam proses patologi, yang lebih banyak ciri-ciri bentuk akut patologi, mereka bercakap mengenai sakit kepala.
  • Etiologi. Mengambil kira sebab yang paling penting, gastritis autoimun kronik (jenis A), keradangan helikobacter (jenis B), dan ketoksikan kimia (jenis C) dibezakan. Dengan gabungan beberapa faktor, penyakit ini dianggap sebagai proses campuran.
  • Sifat perubahan morfologi. Mengikut kedalaman pengedaran dan ciri-ciri proses patologi, keradangan adalah catarrhal, fibrinous, mengakis, flegmonous, erosive. Dalam gastritis kronik, proses atropik sering mendominasi.
  • Ciri-ciri rembesan gastrik. Semasa sistematis, fungsi pembentukan asid perut dinilai. Bergantung kepada kandungan dalam jus gastrik asid hidroklorik, gastritis dibezakan dengan keasidan yang rendah, tinggi dan normal.

Gejala gastrik

Tanda-tanda gastritis akut biasanya muncul tiba-tiba pada latar belakang kesilapan dalam diet, mengambil NSAIDs, keracunan. Pesakit bimbang tentang sakit epigastrik yang berlainan intensiti, mual, muntah, belching, kehilangan nafsu makan, meningkatkan najis. Pelanggaran keadaan umum dalam keradangan akut diwakili oleh kelemahan, pening, dan penurunan kemampuan kerja. Dalam genetik yang menyerang penyakit, demam, menggigil, hidung berair, batuk, myalgia, arthralgia mungkin. Satu ciri varian erosif penyakit ini ialah kehadiran pendarahan dari saluran gastrointestinal, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk muntah berdarah atau melena.

Gejala gastritis kronik bergantung kepada aktiviti perihal perut. Untuk keradangan, disertai dengan peningkatan keasidan, yang disifatkan oleh kesakitan sengit di zon epigastrik, berlaku 20-30 minit selepas makan, sembelit kronik, pedih ulu hati, menyembur masam. Dengan jangka panjang keletihan kebimbangan pesakit, ketekunan emosi, insomnia. Pada pesakit yang menghidap gastritis kronik dengan keasidan yang dikurangkan, rasa sakit dinyatakan sedikit atau tidak. Terdapat sakit pada pagi hari, rasa kenyang yang cepat, berat di perut, cirit-birit, kembung perut, mengerang dengan udara, rasa pahit di mulut, dan patina kelabu pada lidah. Kerana pelanggaran penghadaman dan penyerapan makanan, terdapat kehilangan berat badan, kelemahan otot, bengkak di kaki.

Komplikasi

Gastritis mungkin rumit oleh ulser gastrik dan 12 ulser duodenal. Dalam kes kerosakan erosif pada dinding organ, berlakunya pendarahan yang berlimpah dan kejutan hemoragik boleh berlaku. Apabila bentuk gastritis flegmonous sering diperhatikan perforasi dinding gastrik, kecacatan cicatricial badan, fistulae terbentuk. Disebabkan kekurangan faktor dalaman, Casla mengembangkan anemia megaloblastik pada sesetengah pesakit. Dalam gastritis atropik, kelaparan tenaga protein dicatat dengan cachexia, edema hypoproteinemic, distrofi otot, dan ensefalopati. Cara jangka panjang penyakit ini meningkatkan risiko pembentukan adenokarsinoma perut.

Diagnostik

Biasanya, dengan adanya tanda-tanda klinikal biasa, diagnosis gastritis tidaklah sukar. Tugas utama fasa diagnostik adalah pemeriksaan komprehensif terhadap pesakit untuk mengenal pasti punca-punca akar dan menentukan varian klinis penyakit. Kaedah instrumental dan makmal berikut dianggap sebagai yang paling bermaklumat:

  • Esophagogastroduodenoscopy. Pemeriksaan membran mukus dengan EGDS menunjukkan tanda morfologi pathognomonik penyakit ini. Gastritis dicirikan oleh edema, hiperemia, hakisan, penipisan dan atrofi epitel, kawasan metaplasia, dan corak vaskular meningkat.
  • Radiografi perut. Kajian kontras dengan campuran barium. Kehadiran gastritis ditunjukkan oleh penebalan lipatan (lebih dari 5 mm), kehadiran nod membran mukus, peningkatan dalam bidang gastrik, dan pelbagai hakisan.
  • Intragastric pH-metry. Menggunakan pengukuran keasidan setiap hari di dalam perut, fungsi penyembur organ tersebut dinilai dan bentuk klinikal gastritis ditentukan. Kaedah ini juga boleh digunakan untuk menilai keberkesanan terapi antisecretory.
  • Ujian pernafasan untuk Helicobacter. Untuk mengesan H. pylori, kepekatan karbon di udara yang dihembuskan diukur. Hasilnya positif dengan penunjuk lebih daripada 4. Dalam kes-kes ragu, diagnostik PCR dan penentuan antibodi ke Helicobacter dalam darah adalah disyorkan.
  • Kajian jus gastrik. Kaedah ini bertujuan untuk mengkaji fungsi perihal perut. Semasa analisis, jumlah keasidan, kandungan enzim, lendir, dan bahan-bahan lain dianggarkan. Pemeriksaan mikroskopik sedimen mendedahkan sel epitelium, serat otot, dan sebagainya.

Secara umum, ujian darah mungkin menunjukkan tanda-tanda anemia B12-kekurangan: penurunan sel darah merah dan hemoglobin, penampilan megaloblas. Jika sifat autoimun penyakit itu disyaki, ujian serologi dilakukan untuk mencari antibodi antiparietal. Penentuan tahap serum pepsinogen 1 dan 2, gastrin, secara diagnostiknya signifikan. Dalam coprogram, sebilangan besar serat otot yang tidak dicerna, bijirin kanji, serat dikesan, reaksi Gregersen mungkin positif. Dalam kes-kes yang sukar, disyorkan MSCT organ abdomen, ultrasound pundi hempedu, hati, pankreas, manometri antroduodenal. Kaedah yang paling tepat untuk menubuhkan diagnosis morfologi ialah pemeriksaan histologi biopsi.

Diagnosis keseimbangan dilakukan dengan disepsi berfungsi, penyakit gastrousus lain (ulser peptik, pankreatitis kronik, cholecystitis), patologi usus (penyakit seliak, penyakit Crohn), kekurangan vitamin (anemia pernisius, pellagrai), infeksi usus (salmonella, escheryrosis, myerosis miokardia. Selain merujuk kepada ahli gastroenterologi, pemeriksaan pesakit pakar penyakit berjangkit, pakar hematologi, dan pakar hepatologi disyorkan. Untuk mengecualikan infark miokard, perundingan seorang pakar kardiologi dilantik, dengan kemungkinan kanser perut - seorang onkologi.

Rawatan gastritis

Taktik terapeutik ditentukan oleh faktor-faktor yang menimbulkan perkembangan gastritis, dan bentuk penyakit klinikal. Pesakit disyorkan terapi dibezakan yang kompleks, ditambah dengan pembetulan diet, berhenti merokok, penggunaan alkohol. Skim asas rawatan konservatif biasanya termasuk kumpulan ubat berikut:

  • Ejen antibakteria. Untuk memusnahkan Helicobacter pylori, rejim pemberantasan standard menggunakan makrolida, penisilin β-laktam, nitroimidazole, tetracyclines digunakan, yang semestinya digabungkan dengan inhibitor pam proton, persediaan bismut. Dalam mengenal pasti patogen lain gastritis berjangkit, antimikrob, antijamur, ubat antiparasitik dari pelbagai kumpulan ditetapkan.
  • Proofreader fungsi sekretariat. Apabila meningkatkan penghasilan asid hidroklorik menggunakan inhibitor pam proton, penghalang reseptor H2-histamin. Untuk pembetulan kekurangan sekretori, terapi penggantian yang mengandungi pepsin digunakan. Untuk merangsang pengeluaran jus gastrik, terapi ubat disertakan dengan persiapan herba berdasarkan tumbuhan, pyridoxine, askorbik, nikotin, asid organik yang lemah.
  • Gastroprotectors. Terdapat beberapa kumpulan alat untuk melindungi epitel dari kesan merosakkan. Prinsip tindakan agen pelapisan adalah berdasarkan pemendapan filem tipis, yang secara mekanikal melindungi mukosa daripada kerosakan. Suspensi koloid juga membekukan protein helicobacter. Antacids meneutralkan asid hidroklorik jus gastrik. The prostaglandin kumpulan E mengimbangi faktor kekurangan alam semula jadi.

Dalam kes gastritis akut, pelan rawatan termasuk lavage gastrik, mengambil sorben, antidot, dan terapi infusi. Pesakit dengan gangguan neurovegetative yang teruk adalah ubat-ubat herba yang sedatif yang disyorkan, penenang. Untuk keradangan autoimun, kortikosteroid digunakan. Pesakit dengan kesakitan teruk menetapkan antispasmodik myotropik, dengan berhati-hati - analgesik. Untuk menghentikan pendarahan dan mengisi kehilangan darah dalam gastritis hemorrhagic, hemostasis digunakan, seluruh darah, jisim erythrocyte, dan plasma transfused. Dalam refluks duodenal-gastrik, derivatif asid ursodeoxycholic dan inhibitor reseptor dopamin berkesan. Untuk meningkatkan motif yang ditunjukkan prokinetics. Operasi pembedahan dilakukan dengan pemusnahan dinding lambung secara besar-besaran pada pesakit dengan gastritis flegmonous, terjadinya pendarahan yang berlimpah.

Prognosis dan pencegahan

Hasil penyakit dalam proses akut sering menggalakkan, keradangan kronik biasanya mempunyai kursus kambuh kembali dengan tempoh pembesaran dan remisi. Prognostik yang paling tidak menguntungkan dari segi gastritis atropik kronik, yang membawa kepada penurunan yang tidak dapat dipulihkan dalam pengeluaran asid dalam perut, keganasan. Langkah-langkah pencegahan termasuk mengehadkan makanan pedas dan berlemak, berhenti merokok dan minum alkohol, mengambil ubat-ubatan hanya pada preskripsi, pengesanan tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang boleh menyebabkan proses keradangan di dalam perut.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Tanda, simptom dan rawatan gastrik

Gastritis dipanggil keradangan membran mukus perut. Penyakit ini sering disertai dengan sakit. Juga, orang yang mempunyai gastritis sering mengalami gejala berikut - senak, mual, muntah, pedih ulu hati, dan gejala lain. Tetapi apakah jenis gastritis yang ada? Bagaimana penyakit ini dirawat? Dan apakah sebabnya gastrik? Di bawah ini kita dapat jawapan kepada soalan-soalan ini.

Apakah gastrik?

Gastritis adalah keradangan mukosa gastrik. Penyakit ini berlaku disebabkan oleh pendedahan perut yang kuat (makanan yang berkualiti rendah, minuman dengan kandungan asid yang tinggi, dan sebagainya), serta disebabkan oleh jangkitan bakteria yang dipanggil mikrobiologi Helicobacter pylori. Perlu difahami bahawa penggunaan makanan ringan dan jangkitan Helicobacter pylori tidak selalu membawa kepada kemunculan gastritis, oleh itu para doktor cenderung percaya bahawa gastritis paling sering terjadi akibat pengaruh beberapa faktor.

Subtipe gastritis berikut dibezakan:

  1. Subjenis Catarral. Gastritis ini adalah distrofi tisu yang membentuk membran mukus. Juga, dalam gastritis catarrhal, kepekatan leukosit dalam darah meningkat. Subtipe gastritis ini biasanya berlaku akibat kekurangan zat makanan (kerap menggunakan makanan masam, pahit dan asin, minuman, gula-gula, dan lain-lain), serta disebabkan oleh jangkitan badan oleh bakteria Helicobacter pylori.
  2. Subjenis fibrinous. Gastritis ini dicirikan oleh keradangan teruk membran mukus pada latar belakang nekrosis tisu perut, yang membawa kepada pembentukan filem tebal nipis yang meliputi membran mukus. Subtipe gastritis subur yang terdapat dalam beberapa jangkitan yang teruk, serta akibat keracunan asid.
  3. Subjenis karat. Gastritis ini dicirikan oleh nekrosis separa tisu perut dan membran mukus. Biasanya, subtipe gastritis ini muncul disebabkan oleh keracunan alkali dan garam logam berat.
  4. Subjenis fenyal. Gastritis ini dicirikan oleh gabungan perut purut; kerana integriti tisu gastrik memecah, nanah mula menembusi lapisan yang berada di bawah membran mukus. Subtipe gastritis ini disebabkan oleh kecederaan mekanikal dan penyakit serius perut (kanser, ulser akut, beberapa penyakit bakteria, dan sebagainya).

Gastritis kronik

Gastritis kronik dipanggil keradangan jangka panjang membran mukus, yang secara berkala memasuki fasa akut. Dalam gastritis kronik, penyusunan selular mukosa gastrik berlaku, yang membawa kepada perubahan dalam sintesis asid dan hormon tertentu yang diperlukan oleh tubuh untuk kehidupan normal. Gastritis kronik juga berlaku akibat kekurangan zat makanan dan jangkitan badan dengan Helicobacter pylori. Juga, kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa faktor autoimun dan genetik adalah penting. Di negara-negara maju, sekitar 85% daripada penyakit gastrik menyumbang gastritis kronik.

Doktor membezakan tiga jenis utama gastritis kronik:

  1. Jenis autoimun Gastritis (kira-kira 15% daripada semua kes). Gastritis ini berlaku akibat gangguan sistem imun. Dengan gastritis seperti itu, sejumlah besar antibodi imun disintesis, yang merosakkan membran mukus, yang membawa kepada kemunculan gastritis.
  2. Jenis gastritis B, yang disebabkan oleh jangkitan badan dengan bakteria Helicobacter pylori (kira-kira 80% daripada semua kes). Dengan gastritis seperti itu, aktiviti penting bakteria berbahaya membawa kepada keradangan membran mukus, tetapi perlu diingat bahawa aktiviti penting bakteria ini tidak selalu membawa kepada rupa gastritis.
  3. Gastritis toksik kimia jenis C (kira-kira 5% daripada semua kes). Gastritis ini berlaku akibat keracunan dengan dadah dan asid, serta dalam hal membuang kandungan duodenum ke dalam perut. Selalunya gastritis seperti ini berlaku kerana penggunaan NSAID yang berlanjutan (ibuprofen, diclofenac, aspirin, dan sebagainya).

Punca gastrik

Gastritis berlaku kerana disfungsi mukosa gastrik. Alasan untuk ini mungkin berbeza.

Doktor akan mengira kira-kira 11 penyebab gastritis dalaman dan luaran:

  • Jangkitan dengan bakteria berbahaya Helicobacter pylori;
  • Penyalahgunaan alkohol;
  • Merokok;
  • Pengambilan dadah;
  • Kesan pada perut radiasi dan bahan toksik;
  • Beberapa jangkitan kulat dan virus;
  • Faktor genetik;
  • Mengurangkan fungsi sistem imun;
  • Sesetengah penyakit endokrin;
  • Kekurangan vitamin;
  • Beberapa sebab lain.

Jangkitan Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah bakteria gram-negatif yang, apabila dijangkiti, menembusi perut dan duodenum. Bakterium ini boleh menyebabkan ulser, gastritis, kanser dan beberapa penyakit saluran gastrousus (bagaimanapun, perlu diingat bahawa hanya 5-10% orang yang menghidap penyakit perut semasa jangkitan). Helicobacter lebih suka persekitaran berasid dengan pH dari 3 hingga 6 mata, jadi dalam kebanyakan kes, Helicobacter hidup dalam antrum perut. Dalam kes peningkatan keasidan dalam antrum, Helicobacter boleh berhijrah ke duodenum, dan dalam kes penurunan keasidan, ke bahagian badan atau bahagian bawah perut.

Aktiviti bakteria Helicobacter pylori mempunyai kesan berikut pada badan:

  • Kerosakan pada sel epitelium perut apabila bersentuhan dengan bakteria;
  • Keradangan mukosa gastrik dengan kontak berpanjangan dengan bakteria;
  • Merangsang sintesis asid hidroklorik enzim pencernaan, yang mengakibatkan hakisan beransur lapisan pelindung perut;
  • Melambatkan pertumbuhan semula sel.

Nonsteroidal anti-radang dadah (NSAIDs)

NSAID adalah sekumpulan ubat-ubatan yang mempunyai kesan ubat penahan sakit, antipiretik dan anti-radang pada badan. NSAID utama adalah ibuprofen, diclofenac, aspirin dan bahan-bahan lain.

Mekanisme kerosakan adalah seperti berikut:

  • Apabila digunakan, NSAID boleh menghalang cyclooxygenase (COX).
  • Kerana ini, sintesis prostaglandin terganggu.
  • Oleh kerana itu, terdapat penurunan jumlah prostaglandin, yang mengakibatkan kemerosotan dalam regenerasi sel-sel epitel yang rusak di dalam perut.
  • Dengan penggunaan NSAID yang berpanjangan, pertumbuhan semula epitel yang rosak di perut berhenti secara praktikal, yang menyebabkan keradangan.
  • Ia juga harus diingat bahawa ahli biokimia dan pemaju ubat mengetahui masalah ini. NSAIDs telah dibangunkan yang tidak mempunyai kesan ke atas sintesis COX, jadi penggunaan jangka panjang mereka selamat untuk mukosa gastrik. Contoh-contoh ubat seperti celecoxib, rofecoxib dan lain-lain.

Refluks Duodenogastric (DGR)

Reflux Duodenogastric dipanggil membuang kandungan duodenum ke dalam perut. Banyak kajian perubatan menunjukkan bahawa kerana gangguan yang DGR diperhatikan, risiko keradangan mukosa gastrik meningkat dengan ketara. Doktor percaya bahawa apabila DGR dalam perut mendapat asid hempedu, garam mereka, beberapa enzim dan bahan lain yang boleh merosakkan membran mukus, yang boleh menyebabkan gastritis.

Mekanisme autoimun

Ketika sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan, tubuh mulai menyatukan sejumlah besar antibodi yang dapat merusak sel-sel mukosa lambung.

Sintesis antibodi tersebut membawa kepada gangguan berikut:

  • Melambatkan sintesis asid hidroklorik;
  • Atrofi secara beransur-ansur dinding sel pelindung perut;
  • Kekurangan dalam tisu vitamin B12, yang berulang kali membawa kepada anemia.

Gejala utama gastritis

Gastritis kronik dan akut dicirikan oleh sejumlah besar gejala. Gejala utama gastritis adalah:

  1. Pelbagai masalah diskrit. Yang paling biasa adalah berat di perut, belching, regurgitation, loya, rasa tidak menyenangkan di mulut, pedih ulu hati, sakit perut dan gangguan lain. Gangguan cirit-birit menunjukkan pelanggaran makanan yang dicerna dari perut ke dalam usus. Juga, gangguan ini menunjukkan peningkatan dalam tekanan intragastrik, refluks meningkat, sintesis terganggu asid hidroklorik, dan sebagainya. Dalam gastritis kronik, gangguan ini biasanya berlaku semasa atau selepas makan, dan selepas beberapa ketika penyakit ini hilang sendiri.
  2. Astheno-gangguan neurotik - kelemahan, gangguan sistem kardiovaskular, arrhythmia, dan gangguan lain.
  3. Jika gastritis disebabkan oleh aktiviti penting bakteria Helicobacter pylori, gangguan buang air kecil mungkin muncul - sembelit, cirit-birit, kembung, dan sebagainya.
  4. Dalam gastritis atropik, gangguan yang menyerupai sindrom lambakan mungkin muncul - kelemahan secara tiba-tiba, cirit-birit, mengantuk, pucat, dan sebagainya. Selalunya, gangguan ini berlaku sejurus selepas makan, dan selepas beberapa ketika gangguan ini hilang.
  5. Dalam sesetengah kes, gastritis mungkin disertai oleh cirit-birit kronik, intoleransi terhadap makanan dan ubat tertentu, loya, dan sebagainya.
  6. Dengan gastritis antral, serta dengan gastritis, disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori, gejala mungkin muncul yang menyerupai ulser perut - pedih ulu hati, sakit akut di perut, loya, muntah, belching, dan sebagainya. Biasanya gejala ini muncul semasa makan.

Diagnostik

Ia perlu untuk merawat gastritis di hospital, rawatan di rumah adalah kontraindikasi. Sebelum rawatan, doktor mesti membuat diagnosis.

  1. Pemeriksaan pesakit. Pada peringkat ini, doktor mendengar dan menganalisis aduan pesakit, dan juga melakukan pemeriksaan luar pesakit.
  2. Endoskopi dan biopsi. Doktor memasukkan tiub khas dengan kamera ke dalam perut manusia untuk menentukan penyetempatan bahagian kerosakan membran mukus. Juga, doktor mengambil analisis sekeping kecil epitel yang rosak untuk menjalankan kajian khas dan menentukan jenis gastrik.
  3. Diagnosis makmal. Pada tahap ini, pesakit diambil untuk menganalisis najis, darah dan air kencing. Tujuan diagnostik makmal adalah menentukan kepekatan enzim pencernaan dalam darah dan mengesahkan atau menolak kehadiran bakteria Helicobacter pylori. Juga, dengan menggunakan ujian makmal, seseorang dapat mengesan perubahan morfologi dalam mukosa lambung, menguji fungsi sistem imun, dan sebagainya.
  4. Pemeriksaan sinar-X. X-ray boleh digunakan untuk menentukan kehadiran ulser, hernia, kanser, DGR, dan sebagainya.
  5. Pengukuran keasidan menggunakan pH-metry intragastrik. Menggunakan prosedur diagnostik ini, adalah mungkin untuk menentukan kepekatan asid hidroklorik dan peptida pencernaan dalam perut (dalam beberapa bentuk gastritis yang memerlukan rawatan khas, sintesis enzim dan asid pencernaan tertentu dikurangkan atau meningkat).
  6. Electrogastroenterography. Dengan kajian ini, anda boleh menentukan aktiviti perut dan duodenum. Electrogastroenterography biasanya digunakan untuk mengesahkan atau menafikan hakikat kehadiran GDR.
  7. Beberapa kajian tambahan lain adalah kajian ultrasound perut dan organ bersebelahan, manometri semua bahagian perut, dan sebagainya.

Rawatan

Kaedah ubat dan rawatan dipilih berdasarkan subtipe gastritis, tahap perkembangan, kehadiran kontra dan sebagainya. Juga untuk rawatan gastritis yang berjaya, doktor mesti memilih makanan khas yang akan mempromosikan penyembuhan mukosa yang rosak.

Cadangan umum mengenai diet untuk gastritis adalah seperti berikut:

  1. Pesakit ditetapkan diet dengan sebilangan besar sekatan. Ia perlu untuk mengecualikan makanan dalam tin, produk separuh siap, rempah pedas, gula-gula, produk tenusu, serta produk yang mengandungi produk yang ditapai dari diet. Ia juga perlu untuk meninggalkan makanan salai, goreng dan lemak. Anda juga perlu memberi perhatian kepada pengambilan garam - jika seseorang menggunakan sejumlah besar makanan masin, pengambilan garam mesti dikurangkan. Ia juga dilarang untuk mengambil coklat, kopi, minuman berkarbonat dan alkohol.
  2. Adalah wajar untuk makan makanan rendah lemak sederhana, yang mengandungi jumlah minimum perasa. Adalah dinasihatkan untuk memasak makanan dengan mengukus atau memasak. Makan makanan goreng adalah dilarang. Hidangan yang disyorkan adalah pelbagai sup dan sup, bijirin, daging rebus, sayuran segar dan sebagainya.
  3. Sekatan pemakanan yang teruk hanya berlaku semasa pemburukan gastritis, serta semasa rawatan. Sekiranya pemulihan penuh, produk goreng, asap, manis, tenusu dan lain-lain yang dilarang untuk dimakan semasa diperpacunan dibenarkan. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa penggunaan produk berbahaya boleh membawa kepada keradangan membran mukus, jadi selepas pemulihan adalah disyorkan untuk berunding dengan doktor tentang diet anda.

Rawatan gastritis atropik, yang disebabkan oleh gangguan autoimun

Jika seseorang telah didiagnosis dengan gastritis atropik, maka pesakit akan dirawat seperti berikut:

  1. Sekiranya fungsi perihal perut dipelihara, pesakit diberikan hormon glucocorticoid.
  2. Sekiranya fungsi perihal perut terganggu, maka diet khas diperlukan untuk merangsang fungsi sekretariat. Selain itu, pesakit itu diberi ubat khas yang memberi kesan kepada motilitas bahagian pengeluaran perut.
  3. Jika gastritis disertai dengan anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, maka pesakit itu diberi ubat khusus yang mengandungi vitamin ini.
  4. Dalam sesetengah kes, gastritis atropik mungkin disertai oleh gangguan pankreas. Dalam kes ini, pesakit terapi terapi yang ditetapkan, yang merupakan ubat yang mengandungi enzim pencernaan yang diperlukan untuk badan.

Rawatan gastritis yang disebabkan oleh aktiviti penting bakteria Helicobacter pylori

Jika gastritis disebabkan oleh aktiviti penting bakteria Helicobacter pylori, rawatan harus diarahkan kepada pemusnahan bakteria ini di dalam perut.

Biasanya rawatan kelihatan seperti ini:

  • Inhibitor pam proton dan antibiotik digunakan sebagai ubat utama (clarithromycin, amoxicillin atau furazolidone yang paling kerap digunakan).
  • Sekiranya pesakit mempunyai fungsi penyembuh gastrik yang berkurangan, maka ubat berasaskan bismut digunakan dan bukannya inhibitor pam proton.
  • Tempoh terapi adalah 1-2 minggu.
  • Selepas rawatan, selepas 1-2 bulan diperlukan untuk menjalankan kajian kawalan.
  • Jika rawatan tidak memberikan hasil yang ketara atau Helicobacter tidak dimusnahkan, maka terapi lain boleh dilakukan - pesakit dirawat ubat berasaskan bismut dalam kombinasi dengan inhibitor pam proton dan antibiotik (paling sering tetracycline dan metronidazole digunakan) Tempoh terapi ini juga 1-2 minggu.
  • Selepas rawatan selepas 1-2 bulan ia juga perlu menjalankan kajian kawalan.

Rawatan gastrik disebabkan oleh penggunaan bahan kimia aktif

Kumpulan ini termasuk pesakit yang telah mengalami gastritis kerana penggunaan bahan aktif kimia (NSAIDs, beberapa ubat antibakteria, alkohol, bahan toksik, dan sebagainya).

Kaedah rawatan bergantung kepada apa jenis bahan kimia yang membawa kepada kemunculan gastritis:

  • Selalunya, semua pesakit diberi ubat yang mengandungi perencat pam proton. Dadah sedemikian menormalkan fungsi perut dan mengikat asid hempedu dan beberapa enzim pencernaan yang mungkin terdapat di dalam perut sekiranya berlaku keracunan toksik.
  • Jika gastritis muncul disebabkan oleh refluks makanan dari duodenum ke dalam perut, maka penghalang reseptor dopamin juga boleh ditetapkan untuk rawatan.
  • Jika perut mengandungi sejumlah besar asid hempedu yang merosakkan integriti membran mukus, maka penggunaan asid ursodeoxycholic ditetapkan.

Kesimpulannya

Kini anda tahu apa gastritis, apakah gejala utama penyakit ini dan apakah rawatan gastritis seperti ini. Mari kita singkirkan. Gastritis merujuk kepada keradangan mukosa gastrik, yang disertai oleh gejala seperti perut pada bahagian perut, sindrom kesakitan, cirit-birit, kelemahan, gangguan sistem kardiovaskular, distensi perut, dan sebagainya. Biasanya, gejala-gejala ini muncul semasa dan selepas makan, dan selepas beberapa ketika gejala-gejala ini hilang sendiri.

Kira-kira 80% daripada kes gastritis berlaku akibat jangkitan badan dengan Helicobacter pylori, tetapi perlu diingat bahawa sebilangan besar orang dijangkiti bakteria ini, tetapi hanya 5-10% daripada mereka yang dijangkiti mempunyai gangguan gastrousus.

Adalah perlu untuk merawat gastritis di hospital di bawah pengawasan ketat doktor. Penyakit ini dirawat dengan ubat-ubatan yang bergantung kepada jenis penyakit. Juga, apabila merawat pesakit, perlu mematuhi diet khas, kerana banyak produk boleh membahayakan membran mukus, yang akan mengurangkan keberkesanan rawatan.

http://gastrit.guru/lechenie/gastrit-simptomy.html

Gastritis

Gastritis (Gastritis Latin, dari Greek kuno γαστήρ (gaster) "perut" + -pada keradangan atau radang-dystrophic perubahan membran mukus) adalah istilah kolektif yang digunakan untuk menetapkan pelbagai radang dan perubahan dystrophic mukosa gastrik. Kerosakan pada membran mukus boleh menjadi primer, dianggap sebagai penyakit bebas, dan menengah, disebabkan oleh penyakit berjangkit dan tidak berjangkit atau mabuk lain. Bergantung pada intensiti dan tempoh kesan faktor-faktor yang merosakkan, proses patologi boleh menjadi akut, meneruskan terutamanya dengan perubahan keradangan, atau kronik - dengan penyusunan semula struktur yang disertakan dan atrofi progresif membran mukus. Oleh itu, terdapat dua bentuk utama: gastrik akut dan kronik. Secara berasingan mempertimbangkan gastritis alkohol, membangunkan latar belakang penyalahgunaan alkohol.

Di Rusia, statistik mengenai pelbagai gastrik tidak hadir. Di negara-negara di mana statistik itu wujud, gastritis kronik dicatatkan pada 80-90% daripada pesakit dengan gastritis, manakala bentuk gastritis yang paling berbahaya, yang berkaitan dengan apa yang dipanggil "keadaan pramatang", terdapat pada gastritis atropik pada pesakit yang lebih muda daripada 30 tahun dalam 5% kes, pada pesakit yang berumur 31 hingga 50 tahun - dalam 30% kes, pada pesakit yang lebih tua daripada 50 tahun - dalam 50-70% kes.

Gastritis juga berlaku pada haiwan, termasuk kucing dan anjing.

Gastritis akut

Gastritis akut dipanggil keradangan akut mukosa gastrik, yang disebabkan oleh pendedahan satu kali kepada rangsangan yang kuat. Gastritis akut sering berkembang akibat pengambilan bahan perengsa kimia, mengambil ubat-ubatan tertentu, dan menggunakan makanan yang berkualiti rendah yang tercemar dengan patogen. Di samping itu, gastritis akut boleh berlaku terhadap latar belakang penyakit biasa yang lain, selalunya dengan jangkitan akut atau gangguan metabolik.

Bergantung pada manifestasi klinikal dan sifat kerosakan pada mukosa gastrik, jenis gastritis akut yang berikut adalah dianggap sebagai: catarrhal, fibrinous, korosif dan fungus:

Gastritis Catarral (Gastritis catarrhalis, syn. Gastritis sederhana, gastritis mudah) paling kerap akibat keracunan makanan dan kekurangan zat makanan. Ia dicirikan oleh penyusupan leukosit ke mukosa gastrik, hiperemia keradangan, perubahan dystrophik di epitel.

Gastritis fibrinous (lat Gastritis fibrinosa, syn. Diphtheria gastritis) berlaku dalam kes keracunan asid, penyakit sublimat atau penyakit yang teruk. Gastritis fibrin akut ditunjukkan oleh keradangan difteri mukosa perut.

Gastritis yang kronis (gastritis gastrosis, synthritis gastritis necrotik, gastrik gastrousus toksik-kimia) berlaku akibat pengambilan asid pekat atau alkali dalam perut, garam logam berat. Gastritis yang kronis dicirikan oleh perubahan nekrotik dalam tisu perut.

Penyebab gastritis flegmonous (Latin gastritis phlegmonosa) - kecederaan dan komplikasi selepas ulser peptik atau kanser perut, beberapa penyakit berjangkit. Ia dicirikan oleh gabungan perut dinding perut dan penyebaran nanah dalam lapisan mukus.

Rawatan gastritis akut

Perkara utama dalam rawatan gastritis akut adalah untuk menghapuskan punca kejadiannya. Untuk membersihkan perut, pesakit diberikan 2-3 gelas air hangat untuk diminum dan menyebabkan muntah. Sekiranya keracunan toxico-berjangkit atau kimia, perut dibasuh dengan air suam pada jam pertama, menggunakan tiub perut yang tebal. Pencucian dilakukan untuk membersihkan air. Pada hari pertama, makanan tidak diterima, minuman fractional hangat (sebaik-baiknya) atau diet air teh ditetapkan. Kemudian diet secara beransur-ansur berkembang, berpegang pada prinsip mekanik, termal dan kimia yang berlebihan. Secara beransur-ansur termasuk dalam sup ayam makanan, bubur parut cair, jeli, jeli buah, telur rebus, keropok yang terbuat dari tepung putih.

Untuk menghapuskan kesakitan, mereka mengambil antispasmodik, antikolinergik, antacid. Cadangan pengambilan enterosorben (smecta dan lain-lain). Apabila muntah prokinetik yang ditetapkan. Dalam gastritis toksik-berjangkit akut - antibiotik (aminoglycosides, fluoroquinolones, Biseptol dan lain-lain). Sekiranya gastritis akut yang teruk, penyelesaian glukosa parenteral, larutan garam, persiapan kalium disuntik untuk membetulkan gangguan air dan elektrolit.

Gastritis kronik

Gastritis kronik adalah luka peradangan berulang yang berulang pada mukosa gastrik, meneruskan susunan semula struktur dan disfungsi perut. Gastritis kronik selalunya berkembang secara asimtomatik.

Terdapat dua bentuk utama kronik penyakit ini: gastritis dangkal dan atropik. Untuk pertama kalinya, istilah ini, berdasarkan hasil kajian endoskopik mukosa gastrik, dicadangkan pada tahun 1948 oleh ahli bedah Jerman Schindler (R. Schindler). Istilah-istilah ini telah menerima penerimaan sejagat dan digambarkan dalam pengkelasan gastrik ICD-10. Dasar pembagian adalah faktor pemeliharaan atau kehilangan kelenjar normal, yang mempunyai nilai fungsional dan prognostik yang jelas. Selain daripada dua bentuk utama, terdapat juga gastrik khas kronik: gastritis atropik-hiperplastik (atau polypous, "warty"), gastritis hipertropik, gastritis hipertropik gergasi (penyakit Menetria), limfositik, granulomatous (penyakit Crohn, sarcoidosis, granulomatosis Velegene, granulomatosis gastrointestinal). kolagen, eosinophilic (sinonim sinonim), radiasi, berjangkit (gastrospirilla, cytomegalovirus, jamur seperti Candida).

Etiologi gastritis kronik

Penampilan dan perkembangan gastritis kronik ditentukan oleh pengaruh pada tisu perut banyak faktor. Faktor utama etiologi luaran (eksogen) yang menyumbang kepada berlakunya gastritis kronik adalah:

  • Yang paling penting adalah jangkitan perut dengan Helicobacter pylori dan, sedikit sebanyak, bakteria atau kulat lain;
  • gangguan makan;
  • tabiat buruk: alkohol dan merokok;
  • penggunaan ubat-ubatan jangka panjang yang merengsakan mukosa gastrik, khususnya, hormon glucocorticoid dan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid, asid acetylsalicylic;
  • kesan mukosa radiasi dan bahan kimia;
  • pencerobohan parasit;
  • tekanan kronik.

Faktor dalaman (endogen) yang menyumbang kepada permulaan gastritis kronik adalah:

  • kecenderungan genetik;
  • refluks duodenogastric;
  • proses autoimun yang merosakkan sel perut
  • mabuk endogen;
  • hipoksemia;
  • penyakit berjangkit kronik;
  • gangguan metabolik;
  • disfungsi endokrin;
  • kekurangan vitamin;
  • kesan refleks pada perut daripada organ lain yang terjejas.

Helicobacter pylori

Pada separuh kedua abad ke-20, satu faktor yang tidak diketahui sebelum ini dikenal pasti, yang hari ini diberikan salah satu tempat pertama dalam etiologi gastritis kronik. Helicobacter pylori adalah bakteria gram-negatif helical yang menjejaskan pelbagai kawasan perut dan duodenum. Banyak kes ulser gastrik dan duodenal, gastritis, duodenitis, dan mungkin beberapa kes lymphoma gastrik dan kanser gastrik dikaitkan secara etiologi dengan jangkitan Helicobacter pylori. Pengalaman yang berjaya dengan jangkitan diri salah satu perintis peranan Helicobacter pylori dalam perkembangan penyakit perut dan duodenum Barry Marshall dan sekumpulan sukarelawan yang berkhidmat sebagai bukti yang meyakinkan tentang teori ini. Pada tahun 2005, Barry Marshall dan rakannya Robin Warren dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Perubatan untuk penemuan mereka.

Walau bagaimanapun, majoriti (sehingga 90%) pembawa Helicobacter pylori yang dijangkiti tidak menunjukkan sebarang gejala penyakit. Tidak semua gastritis kronik pada asasnya mempunyai sebab bakteria.

Pengkelasan

Menurut etiologi gastritis kronik terbahagi kepada tiga bentuk utama: [1]

  • jenis A (autoimmune) - gastritis fundamental; keradangan yang disebabkan oleh antibodi pada sel-sel yang meliputi perut. Biasanya disertai dengan perkembangan anemia yang merosakkan;
  • jenis B (bakteria) - gastritis antral, yang berkaitan dengan penyebaran mukosa gastrik dengan bakteria Helicobacter pylori - membentuk sehingga 90% dari semua kes gastrik kronik;
  • jenis C (kimia) - berkembang akibat refluks hempedu dan lysolecithin dalam perut semasa refluks duodenogastric atau sebagai akibat mengambil kelas ubat tertentu (NSAID, dan lain-lain)

Di samping itu, terdapat juga campuran - AB, AC dan tambahan (ubat, alkohol, dan lain-lain) jenis gastritis kronik.

  • gastritis badan perut;
  • gastritis antrum;
  • gastritis fundus perut;
  • pangastritis

Gastritis kronik dan dispepsia berfungsi

Gastritis kronik, perubahan struktur yang berterusan dalam mukosa gastrik, sering tidak mempunyai manifestasi klinikal. Di negara-negara Barat, diagnosis "gastritis kronik" baru-baru ini jarang dibuat, doktor biasanya memberi tumpuan kepada gejala-gejala penyakit dan berdasarkannya menggunakan istilah "dispepsia berfungsi". Di Rusia, sebaliknya, diagnosis "dispepsia berfungsi" dibuat sangat jarang, diagnosis "gastritis kronik" sering digunakan lebih kerap. Di Jepun, negara yang mempunyai kanser lambung paling tinggi, diagnosis "gastritis kronik" dan "dispepsia berfungsi" digabungkan, menunjukkan kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam mukosa gastrik dan / atau gejala klinikal yang berkaitan.

Manifestasi klinikal

Gastritis kronik secara klinikal ditunjukkan oleh kedua-dua gangguan tempatan dan umum, yang biasanya muncul semasa tempoh ketakutan:

  • Gangguan tempatan disifatkan oleh gejala-gejala dispepsia (keterukan dan perasaan tekanan, kenyang di rantau epigastrik, muncul atau bertambah dengan makan atau tidak lama selepas makan, belching, regurgitation, loya, rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, pembakaran epigastrium, selalunya pedih ulu hati, yang menunjukkan pelanggaran pemindahan dari perut dan membuang kandungan gastrik ke dalam esofagus). Manifestasi ini sering terjadi dalam bentuk tertentu gastritis antral kronik, yang mengakibatkan pengurangan perut terjejas, peningkatan tekanan intragastrik, peningkatan refluks gastroesophageal dan eksaserbasi semua gejala ini. Dalam gastritis kronik badan perut, manifestasi jarang berlaku dan dikurangkan terutamanya kepada keparahan di rantau epigastrik yang berlaku semasa atau tidak lama selepas makan.

Pada pesakit dengan gastritis kronik yang dikaitkan dengan Helicobacter pylori, yang berlaku untuk masa yang lama dengan peningkatan rembesan gastrik, tanda-tanda "dispersi" usus dalam bentuk gangguan buang air kecil mungkin muncul. Selalunya mereka bersifat episodik dan selalunya menjadi asas bagi pembentukan sindrom usus besar (gastrousus, refluks gastrointestinal).

  • Gangguan biasa boleh menunjukkan diri mereka dalam sindrom berikut:
    • kelemahan, kerengsaan, gangguan sistem kardiovaskular - cardialgia, aritmia, ketidakseimbangan arteri;
    • pesakit yang mengalami gastritis kronik atropik boleh membentuk kompleks gejala yang serupa dengan sindrom lambakan (kelemahan secara mendadak, pucat, berpeluh, mengantuk, yang berlaku tidak lama selepas makan), kadang-kadang digabungkan dengan gangguan usus, dengan keinginan mendesak;
    • Pesakit dengan gastritis kronik badan perut dan perkembangan anemia kekurangan B12 muncul kelemahan, keletihan, mengantuk, penurunan daya hidup dan kehilangan minat dalam kehidupan; sakit dan pembakaran berlaku di dalam mulut, lidah, paresthesia simetri di bahagian bawah dan bahagian atas;
    • pada pesakit dengan gastritis kronik yang dikaitkan dengan Helicobacter pylori dengan peningkatan keasidan, gejala seperti ulser boleh berkembang, menunjukkan keadaan pra-ulser yang mungkin.

Diagnostik

Menubuhkan diagnosis klinikal adalah berdasarkan menentukan jenis gastritis kronik, menilai kelaziman tanda morfologi penyakit, kehadiran dan keparahan disfungsi lambung.

Tahap diagnosis gastritis kronik:

  • Diagnosis klinikal - aduan pesakit, sejarah, data pemeriksaan pesakit dianalisis, diagnosis yang diandaikan dinyatakan dan pelan rasional pemeriksaan instrumental disediakan.
  • Diagnosis endoskopi dengan biopsi wajib - kehadiran Helicobacter pylori, sifat dan lokalisasi perubahan dalam mukosa gastrik, kehadiran perubahan terdahulukan dalam mukosa gastrik dinyatakan. Untuk biopsi, tidak kurang daripada 5 serpihan diambil (2 - dari antrum, 2 - dari badan perut, 1 - dari sudut perut).
  • Diagnostik makmal - analisis klinikal darah, analisis biokimia darah, analisis klinikal air kencing, analisis klinikal najis, najis untuk darah ghaib, pengesanan jangkitan Helicobacter pylori.
  • Pemeriksaan ultrabunyi hati, pankreas, pundi hempedu - untuk mengenal pasti penyakit berkaitan saluran gastrousus.
  • Intragastric pH-metry - penentuan keadaan rembesan dan diagnosis gangguan fungsi dalam penyakit gastrousus yang bergantung kepada asid.
  • Electrogastroenterography - kajian mengenai fungsi pemindahan motor dari saluran gastrointestinal untuk menentukan refluks duodenogastric.
  • Manometri saluran pernafasan atas, yang digunakan untuk menentukan kehadiran atau ketiadaan gastritis refluks (biasanya dalam tekanan duodenum 80-130 mm air. Art., Pada pesakit dengan gastritis refluks, ia meningkat kepada 200-240 mm air..).

Rawatan gastritis kronik

Rawatan gastritis kronik dilakukan pada pesakit luar, kursus rawatan, termasuk diagnosis, direka untuk 14 hari. Dari ubat-ubatan untuk rawatan gastritis kronik, inhibitor pam proton, penghalang reseptor H2-histamin, prokinetik, M-cholinolytics selektif, antacid digunakan. Untuk beberapa bentuk gastritis yang berkaitan dengan Helicobacter pylori, pembasmian (pemusnahan) Helicobacter pylori adalah disyorkan (lihat di bawah).

Pembasmian Helicobacter pylori

Antara lain gastritis kronik, Helicobacter pylori, gastritis yang berkaitan dengan antrum, mendominasi. Untuk rawatannya, Mesyuarat Penghormatan Maastricht-III (2005) mengesyorkan rejim pemberantasan tiga kali sebagai terapi lini pertama, termasuk salah satu inhibitor pam proton dan dua agen antibakteria: klaritromisin dan amoksisilin. Sekiranya kegagalan pembasmian, terapi barisan kedua dicadangkan, termasuk empat ubat: perencat pam proton, bismut tri-potassium dicitrate, metronidazole dan tetracycline.

Pada masa yang sama, beberapa pakar percaya bahawa, disebabkan kemungkinan masalah yang mungkin timbul akibat mengambil antibiotik, pembasmian Helicobacter pylori tidak masuk akal, walaupun ada kemungkinan ia akan membantu. Walau bagaimanapun, doktor lain percaya bahawa beberapa bentuk gastritis, khususnya Helicobacter pylori - berkaitan dengan gastritis atropik, memerlukan pembasmian wajib Helicobacter pylori.

Mod kuasa

Dengan pemburukan gastritis, diet yang berlebihan diperlukan. Pesakit dengan gastritis dikontraindikasikan dalam coklat, kopi, minuman berkarbonat, alkohol, makanan dalam tin, berpusat dan pengganti sebarang produk, rempah ratus, rempah-rempah, serta produk makanan cepat saji, hidangan penapaian (susu, krim masam, anggur,, asap, makanan berlemak dan goreng, produk pastri. Pada masa yang sama, makanan perlu pelbagai dan kaya dengan protein dan vitamin. Pada akhir keadaan akut, pemakanan harus menjadi lengkap dengan pemeliharaan prinsip merangsang semasa remisi pada pesakit dengan keasidan yang rendah. Pengambilan makanan fraksional yang disyorkan, 5-6 kali sehari.

http://medviki.com/%D0%93%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82

Penerbitan Pankreatitis