Folikel limfoid di dalam usus

Organ-organ saluran pencernaan manusia tertakluk kepada sejumlah besar penyakit dan gangguan. Hiperkoid hiperplasia adalah proliferasi sel dari lapisan berlainan.

Hiperplasia limfoid adalah proses patologi yang dikaitkan dengan proliferasi sel sistematik. Akibatnya, tisu folikel lapisan mukus dan submucosal terbentuk. Orang-orang dari kategori umur yang berlainan tertakluk kepada penyakit ini. Penyebaran penyakit ini tidak berkaitan dengan jantina, keanehan serantau dan pelbagai ketagihan makanan.

Lingkaran endokrin berfungsi sebagai asas untuk mendiagnosis hiperplasia lympho-follicular. Tetapi dalam perubatan praktikal agak kerap terdapat kekalahan oleh penyakit sistem pencernaan. Apa yang menyebabkan perkembangan patologi dalam saluran penghadaman? Faktor ramalan ada sebilangan besar. Penyakit kronik lain, penggunaan karsinogen yang ketara, keadaan tekanan yang teratur dan gangguan psikologi sistemik.

Ciri-ciri hiperplasia limfoid

Penyebab Gangguan Patologi

Doktor mengaitkan kursus hiperplasia dengan pelbagai proses pendedahan kepada tisu. Oleh itu, terdapat peningkatan sistematik dalam bilangan sel. Menghentikan proses penyakit boleh menjadi agak bermasalah. Pelbagai masalah kesihatan (obesiti, patologi hati, hyperglycemia) boleh menjadi prasyarat untuk kelahiran penyakit ini. Terutamanya adalah perlu untuk membentuk satu kumpulan faktor seperti keturunan.

Hiperplasia limfofolikular berlaku atas sebab-sebab berikut:

  1. proses disfungsi rembesan dalaman mukosa lambung;
  2. penyimpangan dalam nisbah hormon;
  3. gangguan dalam peraturan saraf saluran penghadaman;
  4. kesan negatif karsinogen, yang mengaktifkan pembahagian sel patologi;
  5. aktiviti unsur yang terbentuk selepas kerosakan tisu;
  6. faktor blastomogenik;
  7. kesan gangguan pencernaan pada kronik, autoimun, atrophik;
  8. fungsi biologi bakteria seperti Helicobacter pylori;
  9. gangguan saraf sistematik + tekanan;
  10. jangkitan herpes;
  11. pelanggaran proses motilitas perut dan duodenum 12;
  12. kegagalan dalam sistem imun (termasuk patologi).

Gejala penyakit

Penyetempatan segmen patologi dalam kebanyakan kes menjejaskan perjalanan penyakit. Perubatan mengenal pasti kriteria berikut: peningkatan suhu, kelemahan umum, peningkatan ketara dalam limfosit, dan pengurangan paras albumin. Hiperplasia lympho-follicular tidak mempunyai gejala semasa berlakunya lesi jinak sistem. Gejala negatif (kes teruk) dikaitkan dengan lesi hiperplastik saluran gastrousus. Pesakit mengadu sakit perut + gangguan dyspeptik.

Hyperplasia dan peringkat perkembangannya secara langsung berkaitan dengan saiz dan penyebaran folikel:

  • Tahap nol. Ketiadaan lengkap folikel atau bentuk ringan mereka. Kedudukan struktur ini kacau;
  • Peringkat pertama. Proliferasi pembentukan bersaiz kecil (gelembung) ke dalam struktur tersebar dan tunggal;
  • Peringkat kedua. Pembentukan padat tanpa pembentukan konglomerat kompleks;
  • Peringkat ketiga. Folikel digabungkan menjadi koloni besar, mukosa menjadi hiperemik sepenuhnya;
  • Peringkat keempat. Kehadiran tapak erosif, yang dinyatakan oleh hyperemia mukus dengan kehadiran plak jenis fibrin. Membran mukus mempunyai corak vaskular warna matte +.

Perubatan praktikal hari ini telah menumpukan asas pengetahuan yang besar mengenai ciri-ciri pembentukan dan perjalanan patologi.

Hiperplasia limfofollikular saluran gastrousus menunjukkan petunjuk klinikal hanya pada peringkat keempat dalam bentuk pendarahan usus. Terdapat perkembangan sindrom kesakitan yang berlainan intensiti (kawasan abdomen). Juga, definisi penyakit boleh menjadi satu peristiwa yang mudah. Ini disebabkan oleh gejala-gejala khusus yang tidak hadir.

Hiperplasia usus

Bahagian bawah usus kecil adalah nama ileum. Dari pelajaran anatomi, kita dapat ingat bahawa kawasan organ sedutan ini dipenuhi dengan membran mukus dengan sejumlah besar villi. Permukaan organ pencernaan dipenuhi dengan saluran limfa dan kapilari, yang secara aktif terlibat dalam penggunaan nutrien tindakan yang bermanfaat. Sinus limfa berkesan menyerap unsur-unsur lemak, dan struktur gula dan asid amino diserap oleh saluran darah. Lapisan lendir dan submucous (seksyen usus kecil) dalam struktur mereka dibezakan oleh lipatan peredaran. Dalam proses penyerapan bahan-bahan yang diperlukan, enzim-enzim khas terbentuk yang mengambil bahagian dalam pencernaan makanan.

Hiperplasia limfoid adalah akibat daripada kekurangan tenaga manusia. Juga, proses proliferatif dinding usus mempunyai kesan yang ketara. Gangguan didiagnosis oleh pakar dengan tindak balas yang luar biasa kepada sumber luaran dari kelenjar limfa. Manifestasi klinikal gangguan patologi adalah seperti berikut:

  • Kehadiran najis longgar (peningkatan dorongan 7 kali dalam 24 jam);
  • Jisim fecal mempunyai kekotoran dalam bentuk mukus dan darah;
  • Sakit spasmodik adalah perut;
  • Kehilangan berat badan yang ketara dan ketara;
  • Pembentukan gas yang kerap + bengkak (ragu-ragu) di dalam perut;
  • Pesakit mengalami sikap tidak peduli untuk tindakan. Tubuh dicirikan oleh kelemahan.

Endoskopi fibrous, ujian kualitatif (darah, air kencing, najis) adalah cara yang agak berkesan dan boleh dipercayai untuk mendiagnosis penyakit. Hiperplasia limfoid dipelajari di segmen ileum dan tidak memerlukan penggunaan teknik terapeutik. Kompleks langkah-langkah rawatan dan prophylactic termasuk pematuhan ketat kepada skim pemakanan yang optima (diet). Dengan keradangan yang teruk (kanser, penyakit Crohn), perhatian tertumpu kepada pengambilan ubat. Alternatif mungkin pembedahan.

Proses diagnostik

Keadaan patologi membran mukus untuk mengenal pasti agak bermasalah. Asymptomaticity adalah musuh utama untuk mengesan penyakit ini (pada peringkat awal) walaupun untuk pakar yang berkelayakan. Dalam sesetengah kes, folikel limfoid dikesan secara rawak (contohnya, dengan kolonoskopi). Malangnya, bilangan pesakit yang layak pergi ke doktor dengan pendarahan usus (atau sakit perut akut). Tanda-tanda ini menunjukkan peringkat terakhir penyakit ini.

Pertumbuhan lapisan dalam perut dan usus diperiksa menggunakan teknologi endoskopi. Kolonoskopi, FGD, rectoromanoscopy adalah kaedah-kaedah yang telah terbukti berkesan dan boleh dipercayai dalam bidang perubatan. Senarai ini juga boleh merangkumi agen kontras sinar-X. Mekanisme ini membolehkan penilaian kualitatif tahap perkembangan sel yang baru terbentuk. Teknik endoskopik membolehkan bahan biologi untuk kajian histologi. Diagnosis hiperplasia (termasuk folikel) memberitahu pesakit bahawa terdapat risiko transformasi kawasan yang tidak normal ke dalam tumor malignan. Prejudis penyakit adalah mekanisme yang cetek tetapi berkesan untuk mengekalkan kesihatan selama bertahun-tahun.

http://ozdravin.ru/bolezni-kishechnika/limfoidnye-follikuly-v-kishechnike.html

Petua 1: Bagaimana merawat hiperplasia limfofiolikular

Kandungan artikel

  • Bagaimana untuk merawat hiperplasia lymphofollicular
  • Punca dan gejala Helicobacter pylori
  • Bagaimana untuk merawat anomali kimberly

Mengenai penyakit ini

Hiperplasia limfofollikular boleh menjejaskan organ-organ sistem endokrin, usus, tetapi paling sering ada hiperplasia perut dan usus. Ini mungkin disebabkan oleh banyak faktor risiko untuk semua bahagian saluran gastrousus:

- Proses keradangan jangka panjang dalam perut, sebagai contoh, gastritis kronik;
- Makan karsinogen, iaitu produk yang mengandungi bahan tambahan berbahaya dengan kod huruf E;
- Kerosakan membran mukus bakteria Helicobacter pylori;
- tekanan yang berpanjangan.

Dengan kekalahan sistem endokrin, pencetus lebih sering terdapat endokrin atau penyakit sistemik yang ada. Oleh itu, terdapat hiperplasia limfofollikular kelenjar timus, yang berkembang dengan latar belakang lesi yang sudah ada kelenjar pituitari.

Gejala

Bergantung kepada penyetempatan proses patologi, gejala boleh menjadi sangat berbeza. Gejala-gejala umum, demam, kelemahan, perubahan dalam gambaran darah dapat diperhatikan: peningkatan dalam limfosit dan penurunan albumin. Selalunya, hiperplasia limfofollikular adalah benigna, dan oleh itu tidak berdasar.

Dengan hiperplasia yang teruk di saluran gastrousus pesakit mula mengganggu kesakitan abdomen dan fenomena dyspeptik.

Diagnostik

Oleh sebab penyakit ini dicirikan oleh peningkatan lapisan mukus, lokasinya di dalam perut dan usus dapat dikesan menggunakan kaedah endoskopik (FGDS, kolonoskopi, sigmoidoscopy), dan juga pemeriksaan radiologi. Apabila diagnosis X-ray menggunakan pembahagian kontras, anda boleh menentukan tahap pertumbuhan tisu-tisu yang baru terbentuk. Dan dengan kaedah endoskopi, ada kemungkinan untuk mendapatkan tisu yang diubah untuk pemeriksaan histologi.

Untuk kekalahan sistem endokrin dicirikan oleh perubahan dalam gambaran darah limfositosis tinggi. Peningkatan ketara dalam limfosit perlu sentiasa memaklumkan kepada doktor.

Dengan diagnosis disahkan "hiperplasia lympho-follicular," adalah perlu untuk diperiksa secara teratur, kerana tisu-tisu yang terlalu besar menjadi cenderung menjadi ganas. Dan jika ini berlaku, pengesanan awal proses menyumbang kepada prognosis yang baik.

Rawatan

Dengan penyakit jinak penyakit, rawatan tidak diperlukan.

Sekiranya hiperplasia mukosa gastrik berlaku dengan gejala yang teruk, maka terapi diresepkan untuk mengurangkan keasidan perut dan pembasmian Helicobacter pylori.

Sekiranya berlaku penyakit malignan, rawatan hanya berfungsi. Dengan kekalahan saluran gastrointestinal semasa operasi, sama ada reseksi perut atau penyingkiran sebahagian daripada usus dilakukan. Dan selepas tempoh pemulihan, pesakit kembali normal. Perkara utama adalah untuk meneruskan pemantauan dengan doktor untuk mencegah penyakit itu berulang.

Dengan kekalahan sistem endokrin dan organ pembentuk darah dengan keganasan proses, rawatan akan panjang dan gabungan, menggabungkan kaedah pembedahan dan prosedur chemotherapeutic.

Sikap yang kompeten untuk kesihatan, pemeriksaan dan peperiksaan kesihatan anda sekali setahun akan membantu anda untuk tidak melepaskan permulaan sebarang penyakit untuk memulakan rawatan yang berkesan tepat pada masanya.

  • Hiperplasia limfofolikular perut dalam antrum perut
  • Hyperplasia daripada mukus dan tisu - penyebab, gejala dan rawatan
  • Hiperplasia limfofollikular peringkat. Kursus hiperplasia lymphofollicular
  • Tumor ganas pada rektum dan kolon. Hiperplasia lympho-follicular

Petua 2: Bagaimana merawat Helicobacter pylori

Kandungan artikel

Rawatan rawatan Helicobacter Pilori

Kajian saintifik menunjukkan bahawa bakteria Helicobacter pylori menyebabkan gastritis kronik, ulser gastrousus, limfoma, dan kanser perut. Terdapat beberapa skim untuk rawatan penyakit ini. Pilihan bergantung kepada ciri-ciri individu pesakit, toleransi persiapan dan sensitiviti mikroorganisma kepada antibiotik. Setiap rejimen rawatan untuk Helicobacter pylori dibezakan oleh antibiotik dan antacid, serta bilangan ubat.

Skim pertama termasuk tiga ubat: Clarithromycin (500 mg), Metronidazole (200-400 mg) atau Amoxicillin (1.0 g), inhibitor pam proton (Lansoprazole, Omeprazole, Pantoprazole) "). Rawatan seperti ini harus berlangsung selama 7 hari, setiap ubat harus diminum dua kali sehari. Seminggu kemudian, antibiotik dibatalkan, dan mengambil salah satu inhibitor pam proton harus berterusan selama tiga minggu lagi. Rejimen rawatan kedua termasuk mengambil "De-Nola" pada dos 240 mg, "Amoxicillin" (1.0 g) dan "Clarithromycin" (250 mg). Dadah perlu diambil 10 hari dua kali sehari. Pada akhir penerimaan antibiotik "De-Nol" perlu mengambil masa tiga minggu lagi. Sekiranya pesakit bimbang tentang sindrom kesakitan, penghalang reseptor H2-histamin (Famotidin, Ranitidine) ditambah kepada rejimen rawatan ini.

Dengan tidak berkesan terapi itu, skim berikut digunakan: "De-Nol" pada dos 120 mg hingga empat kali sehari, "Tetracycline" pada dos 500 mg empat kali sehari, "Metronidazole" 500 mg tiga kali sehari. Terapi serupa dijalankan sepanjang minggu. Sekiranya semua skim ini tidak berkesan, rawatan alternatif digunakan. Ia termasuk "De-Nol" dalam dos yang sama dan "Furazolidone" (200 mg). Ubat-ubatan ini juga perlu diambil dalam masa tujuh hari. Untuk menentukan dos, kekerapan pentadbiran dan tempoh rawatan haruslah seorang doktor. Keberkesanan setiap pilihan rawatan perlu disahkan oleh kajian makmal dan instrumental.

Rawatan ubat-ubatan rakyat Helicobacter pylori

Dalam persetujuan dengan doktor, anda boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat untuk rawatan Helicobacter pylori. Khususnya, penyakit ini digunakan propolis berwarna. Ia perlu dimakan dalam 10-15 titis sebelum makan selama sebulan. Berkesan dan pengumpulan yarrow, wort St. John dan calendula. Campuran herba ini dituangkan air mendidih, menegaskan selama sejam dan mengambil setengah cawan sebelum makan. Anda boleh minum jus kubis - satu gelas tiga kali sehari selama sebulan. Jus bit juga boleh membantu dengan Helicobacter. Sebelum digunakan, ia perlu dibiarkan selama kira-kira dua jam dalam bekas terbuka, kemudian dicairkan dengan air sebanyak setengah dan mengambil 100 ml tiga kali sehari.

Petua 3: Bagaimana mengubati microadenoma pituitari

http://www.kakprosto.ru/kak-851477-kak-lechit-limfofollikulyarnuyu-giperplaziyu

Apakah folikel limfoid dalam usus

Organ-organ saluran pencernaan manusia tertakluk kepada sejumlah besar penyakit dan gangguan. Hiperkoid hiperplasia adalah proliferasi sel dari lapisan berlainan.

Hiperplasia limfoid adalah proses patologi yang dikaitkan dengan proliferasi sel sistematik. Akibatnya, tisu folikel lapisan mukus dan submucosal terbentuk. Orang-orang dari kategori umur yang berlainan tertakluk kepada penyakit ini. Penyebaran penyakit ini tidak berkaitan dengan jantina, keanehan serantau dan pelbagai ketagihan makanan.

Lingkaran endokrin berfungsi sebagai asas untuk mendiagnosis hiperplasia lympho-follicular. Tetapi dalam perubatan praktikal agak kerap terdapat kekalahan oleh penyakit sistem pencernaan. Apa yang menyebabkan perkembangan patologi dalam saluran penghadaman? Faktor ramalan ada sebilangan besar. Penyakit kronik lain, penggunaan karsinogen yang ketara, keadaan tekanan yang teratur dan gangguan psikologi sistemik.

Ciri-ciri hiperplasia limfoid

Penyebab Gangguan Patologi

Doktor mengaitkan kursus hiperplasia dengan pelbagai proses pendedahan kepada tisu. Oleh itu, terdapat peningkatan sistematik dalam bilangan sel. Menghentikan proses penyakit boleh menjadi agak bermasalah. Pelbagai masalah kesihatan (obesiti, patologi hati, hyperglycemia) boleh menjadi prasyarat untuk kelahiran penyakit ini. Terutamanya adalah perlu untuk membentuk satu kumpulan faktor seperti keturunan.

Hiperplasia limfofolikular berlaku atas sebab-sebab berikut:

  1. proses disfungsi rembesan dalaman mukosa lambung;
  2. penyimpangan dalam nisbah hormon;
  3. gangguan dalam peraturan saraf saluran penghadaman;
  4. kesan negatif karsinogen, yang mengaktifkan pembahagian sel patologi;
  5. aktiviti unsur yang terbentuk selepas kerosakan tisu;
  6. faktor blastomogenik;
  7. kesan gangguan pencernaan pada kronik, autoimun, atrophik;
  8. fungsi biologi bakteria seperti Helicobacter pylori;
  9. gangguan saraf sistematik + tekanan;
  10. jangkitan herpes;
  11. pelanggaran proses motilitas perut dan duodenum 12;
  12. kegagalan dalam sistem imun (termasuk patologi).

Gejala penyakit

Penyetempatan segmen patologi dalam kebanyakan kes menjejaskan perjalanan penyakit. Perubatan mengenal pasti kriteria berikut: peningkatan suhu, kelemahan umum, peningkatan ketara dalam limfosit, dan pengurangan paras albumin. Hiperplasia lympho-follicular tidak mempunyai gejala semasa berlakunya lesi jinak sistem. Gejala negatif (kes teruk) dikaitkan dengan lesi hiperplastik saluran gastrousus. Pesakit mengadu sakit perut + gangguan dyspeptik.

Hyperplasia dan peringkat perkembangannya secara langsung berkaitan dengan saiz dan penyebaran folikel:

  • Tahap nol. Ketiadaan lengkap folikel atau bentuk ringan mereka. Kedudukan struktur ini kacau;
  • Peringkat pertama. Proliferasi pembentukan bersaiz kecil (gelembung) ke dalam struktur tersebar dan tunggal;
  • Peringkat kedua. Pembentukan padat tanpa pembentukan konglomerat kompleks;
  • Peringkat ketiga. Folikel digabungkan menjadi koloni besar, mukosa menjadi hiperemik sepenuhnya;
  • Peringkat keempat. Kehadiran tapak erosif, yang dinyatakan oleh hyperemia mukus dengan kehadiran plak jenis fibrin. Membran mukus mempunyai corak vaskular warna matte +.

Perubatan praktikal hari ini telah menumpukan asas pengetahuan yang besar mengenai ciri-ciri pembentukan dan perjalanan patologi.

Hiperplasia limfofollikular saluran gastrousus menunjukkan petunjuk klinikal hanya pada peringkat keempat dalam bentuk pendarahan usus. Terdapat perkembangan sindrom kesakitan yang berlainan intensiti (kawasan abdomen). Juga, definisi penyakit boleh menjadi satu peristiwa yang mudah. Ini disebabkan oleh gejala-gejala khusus yang tidak hadir.

Hiperplasia usus

Bahagian bawah usus kecil adalah nama ileum. Dari pelajaran anatomi, kita dapat ingat bahawa kawasan organ sedutan ini dipenuhi dengan membran mukus dengan sejumlah besar villi. Permukaan organ pencernaan dipenuhi dengan saluran limfa dan kapilari, yang secara aktif terlibat dalam penggunaan nutrien tindakan yang bermanfaat. Sinus limfa berkesan menyerap unsur-unsur lemak, dan struktur gula dan asid amino diserap oleh saluran darah. Lapisan lendir dan submucous (seksyen usus kecil) dalam struktur mereka dibezakan oleh lipatan peredaran. Dalam proses penyerapan bahan-bahan yang diperlukan, enzim-enzim khas terbentuk yang mengambil bahagian dalam pencernaan makanan.

Hiperplasia limfoid adalah akibat daripada kekurangan tenaga manusia. Juga, proses proliferatif dinding usus mempunyai kesan yang ketara. Gangguan didiagnosis oleh pakar dengan tindak balas yang luar biasa kepada sumber luaran dari kelenjar limfa. Manifestasi klinikal gangguan patologi adalah seperti berikut:

  • Kehadiran najis longgar (peningkatan dorongan 7 kali dalam 24 jam);
  • Jisim fecal mempunyai kekotoran dalam bentuk mukus dan darah;
  • Sakit spasmodik adalah perut;
  • Kehilangan berat badan yang ketara dan ketara;
  • Pembentukan gas yang kerap + bengkak (ragu-ragu) di dalam perut;
  • Pesakit mengalami sikap tidak peduli untuk tindakan. Tubuh dicirikan oleh kelemahan.

Endoskopi fibrous, ujian kualitatif (darah, air kencing, najis) adalah cara yang agak berkesan dan boleh dipercayai untuk mendiagnosis penyakit. Hiperplasia limfoid dipelajari di segmen ileum dan tidak memerlukan penggunaan teknik terapeutik. Kompleks langkah-langkah rawatan dan prophylactic termasuk pematuhan ketat kepada skim pemakanan yang optima (diet). Dengan keradangan yang teruk (kanser, penyakit Crohn), perhatian tertumpu kepada pengambilan ubat. Alternatif mungkin pembedahan.

Proses diagnostik

Keadaan patologi membran mukus untuk mengenal pasti agak bermasalah. Asymptomaticity adalah musuh utama untuk mengesan penyakit ini (pada peringkat awal) walaupun untuk pakar yang berkelayakan. Dalam sesetengah kes, folikel limfoid dikesan secara rawak (contohnya, dengan kolonoskopi). Malangnya, bilangan pesakit yang layak pergi ke doktor dengan pendarahan usus (atau sakit perut akut). Tanda-tanda ini menunjukkan peringkat terakhir penyakit ini.

Pertumbuhan lapisan dalam perut dan usus diperiksa menggunakan teknologi endoskopi. Kolonoskopi, FGD, rectoromanoscopy adalah kaedah-kaedah yang telah terbukti berkesan dan boleh dipercayai dalam bidang perubatan. Senarai ini juga boleh merangkumi agen kontras sinar-X. Mekanisme ini membolehkan penilaian kualitatif tahap perkembangan sel yang baru terbentuk. Teknik endoskopik membolehkan bahan biologi untuk kajian histologi. Diagnosis hiperplasia (termasuk folikel) memberitahu pesakit bahawa terdapat risiko transformasi kawasan yang tidak normal ke dalam tumor malignan. Prejudis penyakit adalah mekanisme yang cetek tetapi berkesan untuk mengekalkan kesihatan selama bertahun-tahun.

Hiperplasia lymphoid nodular usus kecil dengan immunodeficiency pembolehubah yang biasa

Dalam masalah patologi usus kecil, keadaan imunodeficiency adalah kepentingan khusus, disertai dengan perkembangan salah satu jenis proses limfoproliferatif - hiperplasia limfoid nodular jinak.

Usus kecil, yang mempunyai permukaan sempadan yang luas, bersentuhan dengan banyak antigen: flora usus, ubat, ubat, patogenik dan oportunistik (kondisinya patogenik).

Oleh kerana hubungan rapat dengan antigen dalam membran mukus usus kecil, tisu limfoid yang kuat berkembang, membentuk sistem imunokompeten di mana tindak balas jenis sel berlaku, serta pemekaan lymphocyte, diikuti oleh pembezaan ke sel plasma yang mensintesis immunoglobulin.

Struktur limfoid usus kecil adalah sebahagian daripada sistem MALT tunggal (malt - mukosa yang berkaitan dengan tisu limfoid) - tisu limfoid yang berkaitan dengan membran mukus, membentuk sistem penyembunyian khas di mana sel-sel mensintesiskan imunoglobulin beredar.

Tisu limfoid dinding usus kecil diwakili oleh struktur berikut yang terletak pada tahap anatomi yang berbeza: limfosit intraepithelial yang disetempat antara enterosit-epitel villi dan crypts membran mukus; limfosit yang membentuk pinggannya sendiri; kumpulan folikel limfoid submukosa dan folikel bersendirian.

Punca perkembangan dan patogenesis hiperplasia limfoid nodular usus

Sumber limfosit intraepithelial adalah limfosit lamina propria membran mukus, yang boleh berhijrah melalui membran bawah tanah epitel permukaan di kedua-dua arah dan kadang-kadang keluar ke dalam lumen usus. Limfosit intraepithelial biasanya membentuk kira-kira 20% daripada semua sel epitelium intitumen pada mukosa usus kecil. Secara purata, terdapat 20 limfosit intraepithelial bagi setiap 100 enterosit dalam jejunum, dan 13 limfosit dalam ileum. P. van den Brande et al. (1988) dalam kajian bahan yang diambil dari ileum, dalam persediaan kawalan didapati bahawa kebanyakan limfosit intraepithelial adalah limfosit T (limfosit), jarang-B-bentuk. Menurut L. Yager (1990), limfosit intraepithelial adalah sel T, di mana 80-90% adalah sel-sel penindas T, sel tunggal mempunyai penanda sel NK, limfosit B tidak ada. Walau bagaimanapun, terdapat satu lagi sudut pandangan: limfosit intraepithelial tergolong dalam subjenis khas limfosit.

Limfosit intraepithelial mempunyai aktiviti immunoregulatory, mempengaruhi sintesis imunoglobulin oleh sel B stroma lamina propria membran mukus. Potensi sitotoksik mereka agak rendah.

Bilangan limfosit yang terletak di stroma lamina propria membran mukus usus kecil pada orang yang sihat adalah 500-1100 sel per 1 mm 2 kawasan. Mereka terdiri daripada B-dan T-limfosit, juga dijumpai sel-sel "sifar". Antara limfosit B-, sel-sel sintesis IgA mendominasi. Dalam mukosa usus normal, kira-kira 80% sel plasma mensintesis IgA, 16% - IgM, dan kira-kira 5% - IgG. T-limfosit diwakili terutamanya oleh T-helpers dan T-penindas dengan prevalensi T-pembantu dalam mukosa yang tidak berubah.

Folikel lymphoid kumpulan (patch Peyer), terletak di submukosa sepanjang membran mukus usus kecil, tetapi terutamanya dengan baik dibangunkan di ileum, mempunyai struktur khas.

Di atas kumpulan folikel limfoid adalah "gerbang" - satu bahagian membran mukus bentuk hemisfera, di kawasan yang tidak ada vila dan jumlah sel goblet berkurang secara drastik. Ciri struktur epitelium yang meliputi "gerbang" adalah kehadiran sel M-khusus, pada permukaan apikal yang tidak terdapat mikrovilli, glikokali, dan dalam sitoplasma terdapat rangkaian terminal dan lisosom. Ia adalah ciri untuk membangun mikrovillus dan bukan microvilli, yang berdasarkan kepada asal usul dan konvolusi. Sel-sel M berada dalam hubungan jarak dekat dengan limfosit intraepithelial, yang terkandung dalam lipatan besar cytolemma atau poketnya, yang berasal dari permukaan sel M-sel basal. Terdapat hubungan rapat antara sel-sel M dan enterocytes limbic bersebelahan, serta dengan makrofaj dan limfosit lamina propria. Sel-sel M mampu menamakan pinositosis dan terlibat dalam pengangkutan makromolekul dari rongga usus ke plak Peyer. Fungsi utama sel M adalah penerimaan dan pengangkutan antigen, iaitu, mereka memainkan peranan sel khusus yang memastikan penyerapan antigen.

Pusat germinal folikel plak Meyerovich, menurut P. van den Brande et al. (1988), biasanya mengandungi limfosit B besar dan kecil dan sebilangan kecil penolong T dan penekan T. Zon mantel termasuk Ig-menghasilkan limfosit B dan cincin yang dibentuk oleh T-limfosit, di mana terdapat lebih banyak T-pembantu daripada penekan-T. Lymphocytes patch Peyer tidak mempunyai sifat pembunuh. Terdapat juga bukti bahawa sel B-Meyerovich plak tidak dapat membentuk antibodi. Ciri ini mungkin disebabkan oleh kandungan makrofaj yang rendah di pusat germinal mereka. Walau bagaimanapun, limfosit plak Meyerovich adalah prekursor penting bagi sel penghasil Ig di lamina propria mukosa usus kecil.

Melalui sel-sel M epitel khusus, antigen menembusi tompok Peyer dan merangsang limfosit antigen-reaktif. Selepas pengaktifan, limfosit dengan limfa melalui nodus limfa mesenterik, masukkan darah dan plat sendiri mukosa usus kecil, di mana mereka diubah menjadi sel effector yang menghasilkan imunoglobulin, terutamanya IgA, dan melindungi kawasan besar usus, mensintesis antibodi. Sel yang sama berhijrah ke organ lain. 55% limfosit B adalah dalam patch Peyer dari semua elemen sel yang membentuk strukturnya, 30% dalam darah periferal, 40% dalam limpa, 40% dalam sumsum tulang merah, 25% dalam nodus limfa kelenjar timus - hanya 0.2%. Kandungan limfosit B yang tinggi dalam kumpulan folikel limfoid menunjukkan peranan dominan patch Peyer dalam pengeluaran limfosit B-B.

Folikel limfoid tunggal membran mukus usus kecil tidak berkait rapat dengan epitel. Mereka terdiri daripada B-limfosit, T-limfosit dan makrofaj. Setakat ini, ciri-ciri fungsi itu tidak difahami dengan baik.

Yang penting dalam sistem mekanisme imun juga adalah keadaan imuniti tempatan dalam membran mukus badan, khususnya usus kecil.

Jangkitan membran mukus oleh virus dan bakteria bermula dengan lekatan mereka pada sel epitelium epitel permukaan. Fungsi perlindungan dalam rahsia luar dilakukan terutamanya oleh secretarial IgA (SIgA). Berkaitan dengan bakteria dan virus, SIgA menghalang lekatan mereka ke permukaan epitelium dan menyediakan "pertahanan pertama" membran mukus daripada pengaruh antigen.

SIgA terkandung dalam rahsia semua kelenjar exocrine: susu, air liur, rembesan gastrointestinal, rembesan membran mukus saluran pernafasan (hidung, pharyngeal, tracheobronchial), air mata, peluh, rembesan sistem genitouriner.

Sekretariat IgA adalah kompleks yang terdiri daripada dimer, molekul komponen rahsia yang melindungi SIgA daripada proteolisis, dan molekul rantai J. Rantai J (joing - menghubungkan) adalah polipeptida yang diperkaya cysteine ​​dengan berat molekul sebanyak 15,000. Rantai J disintesis, seperti IgA, terutamanya oleh sel plasma lamina propria mukosa usus kecil. Komponen rahasia (sekretariat) adalah glikoprotein dan terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul sebanyak 60.000 dan disintesis secara lokal oleh sel epitel.

Oleh itu, tisu limfoid usus kecil memainkan peranan sebagai penghalang aktif dalam pengenalan antigen asing. Dalam orang yang sihat, pekerjaannya harmoni dan melindungi tubuh daripada tindakan faktor patogen. Walau bagaimanapun, dalam patologi, khususnya dengan perkembangan immunodeficiency pembolehubah am dengan kekuasaan pengeluaran kekurangan antibodi, sebagai tindak balas terhadap rangsangan antigenik yang intensif dalam membran mukus usus kecil dan dalam beberapa kes dalam antrum perut dan kolon, satu struktur tambahan berkembang - hiperplasia limfoid nodular jinak, menyumbang korelasi dalam sintesis imunoglobulin disebabkan oleh pembebasan sejumlah besar limfosit ke dalam stroma mukosa propria mukosa.

Menurut klasifikasi histologi WHO tumor usus, yang diguna pakai di Geneva pada tahun 1981, hiperplasia limfoid nodular dikaitkan dengan lesi seperti tumor jinak yang mempunyai penampilan berbentuk polipous berbilang dalam mukosa usus kecil, berdasarkan tisu limfoid hiperplastik yang bereaksi (Geneva, 1981).

Untuk kali pertama pada tahun 1958. Century G. Fircin dan S.R. Blackborn didapati pada pembukaan mukosa usus kecil banyak nodul, yang berdasarkan tisu limfoid.

Gambaran endoskopik yang terang, tanda-tanda radiologi yang jelas, kriteria morfologi tertentu, dan ciri-ciri penyakit klinikal adalah ciri hiperplasia limfoid nodular jinak.

Baru-baru ini, para penyelidik telah menyedari hubungan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak dan immunodeficiency variabel biasa.

Menurut P. Hermans et al., Kejadian hiperplasia limfoid nodular jinak pada pesakit dengan immunodeficiency pembolehubah biasa ialah 17-70%.

Hiperplasia lymphoid nodular macroscopically mempunyai rupa struktur polipous berbilang tanpa kaki, berkisar dari 0.2 hingga 0.5 cm diameter, menonjol di atas permukaan membran mukus usus kecil.

Hiperplasia lymphoid nodular benign, sebagai peraturan, adalah suatu endoscopic find yang dikesan sebagai nodul pada latar belakang mukosa hiperemik usus kecil.

Untuk menentukan tahap perkembangan dan kelaziman proses ini dalam usus kecil dalam diagnosis hiperplasia lymphoid nodular jinak berjaya digunakan pemeriksaan siasatan - salah satu jenis pemeriksaan sinar-X.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di negara kita dan di luar negara, banyak perhatian telah diberikan kepada kajian keadaan imunodefisiensi, di mana terdapat kedua-dua kecacatan terpencil mengenai hubungan sel dan sistem humoral sistem kekebalan tubuh, dan kombinasi mereka.

Dalam patologi sistem pencernaan, khususnya usus kecil, immunodeficiency yang berubah-ubah dengan gangguan kekebalan humoral dan selular adalah sangat penting. Istilah "immunodeficiency yang berubah-ubah dengan kekuasaan kekurangan immunoglobulin" telah dicadangkan oleh WHO pada tahun 1978.

Pada masa ini, beberapa penulis juga menggunakan istilah "pembolehubah biasa yang memperoleh hipogamaginolinemia dengan permulaan yang lewat."

Pada bulan Ogos 1985, pada mesyuarat WHO khas yang dikhaskan untuk immunodeficiencies utama, satu klasifikasi dicadangkan, mengikut mana 5 jenis asas utama keadaan imunodefisiensi dibezakan (klasifikasi WHO, 1985):

  • immunodeficiency dengan kekuasaan kecacatan antibodi;
  • gabungan imunodefisiensi;
  • immunodeficiency yang disebabkan oleh kecacatan utama lain;
  • kekurangan pelengkap;
  • kecacatan fungsi phagocyte.

Pemindaan immunodeficiency yang biasa (immunodeficiency variable variableiti) diklasifikasikan sebagai immunodeficiency gabungan dan dibahagikan kepada immunodeficiency pembolehubah am, dengan kekuasaan kekurangan imuniti selular dan berlakunya kekurangan antibodi.

Kebiasaan immunodeficiency yang berubah-ubah dengan kekuasaan kekurangan antibodi, disertai dengan perkembangan hiperplasia lymphoid nodular usus kecil, adalah masalah klinikal utama, kerana, dalam satu tangan, hiperplasia limfoid nodul, pada tahap tertentu, mengkompensasi kurangnya sintesis antibodi dalam immunodeficiency, terutamanya pada peringkat awal, dan di sisi lain - ia sendiri boleh menjadi sumber perkembangan tumor malignan - limfoma saluran gastrointestinal echnogo saluran.

Klinik hiperoid lymphoid hyperplasia klinik usus kecil pada pesakit dengan immunodeficiency pembolehubah bersama dengan kekuasaan antibodi kekurangan termasuk semua gejala sindrom kekurangan imunologi dan tanda-tanda yang terdapat dalam hiperplasia limfoid nodular.

Pesakit menyakitkan di bahagian abdomen, terutamanya di sekitar pusar. Dengan peningkatan yang ketara dalam bilangan nodul limfoid, rasa sakit menjadi paroxysmal, dan disebabkan oleh penyebaran berkala, halangan usus mungkin berlaku. Di samping itu, intoleransi makanan, kembung, cirit-birit, penurunan berat badan adalah ciri.

Umur purata pesakit adalah 39.36 + 15.28 tahun, tempoh purata penyakit adalah 7.43 ± 6.97 tahun, kehilangan berat badan adalah 7.33 ± 3.8 kg. Hubungan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular dan giardiasis telah ditubuhkan. Kohort ini mempunyai risiko peningkatan tumor malignan.

Semasa tempoh eksaserbasi penyakit, pesakit mencatatkan peningkatan keletihan, kelemahan umum, penurunan atau kehilangan kerja yang lengkap.

Salah satu tanda kekal kekurangan daya tahan dalam patologi ini adalah penurunan ketahanan badan terhadap jangkitan. "Pintu masuk" jangkitan adalah permukaan sentuhan yang dipanggil: mukosa usus, saluran pernafasan, dan kulit. Dalam sindrom ketidakstabilan pembentukan antibodi, jangkitan bakteria yang disebabkan oleh staphylococci, pneumococci, streptococci, dan Haemophilus influenzae diguna pakai.

Disifatkan oleh penyakit kronik berulang sistem pernafasan: pneumonia berulang, trakeobronchitis berulang, serta sinusitis, otitis, sistitis, pyelonephritis kronik, furunculosis. Dengan jangka panjang penyakit ini boleh menjadi emfisema, pneumosklerosis. Salah satu gejala utama ialah kejadian splenomegali.

Hasil kajian terkini menunjukkan bahawa penyakit imunodefisiensi disertai dengan penyakit autoimun seperti hemolitik dan anemia yang merosakkan, neutropenia autoimun, purpura thrombocytopenic. Tisu penghubung juga terjejas: dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis boleh berkembang. Dalam sindrom kekurangan antibodi, sensitiviti terhadap virus ensefalitis, meningitis adalah tinggi.

Selalunya, immunodeficiency pembolehubah am disertai oleh sindrom penyerapan terjejas dengan keparahan yang berbeza-beza (dalam 35-95% kes), sering - keterukan II dan III. Perkembangan sindrom penyerapan ketiadaan keterukan III disertai oleh kehilangan berat badan yang besar, edema hipoproteinemik, anemia, tetan hipokalisemik, osteomalacia, enteropati eksudative hypercatabolic, pengurangan vitamin B12 dan elektrolit.

Diagnosis hiperplasia limfoid nodular usus

Salah satu tanda utama penyakit ini ialah pengurangan serum ketiga-tiga kelas imunoglobulin (AM, G), terutamanya yang penting dalam kelas A, yang melaksanakan fungsi penghalang utama dalam melindungi mukosa daripada penembusan antigen asing ke dalam persekitaran dalaman badan. Dalam bentuk imunodefisiensi dengan hiperplasia limfoid nodular, dalam beberapa pesakit terdapat perubahan ketara dalam kandungan pelbagai immunoglobulin yang dikesan dengan kaedah immunodiffusion radial mengikut Mancini. Walau bagaimanapun, penggunaan kriteria bukan parametrik dalam pemprosesan matematik, khususnya Kruskall-Wallace, memungkinkan untuk mengenal pasti corak umum dalam menukar penunjuk ini: pengurangan tahap IgA kepada 36.16% kawalan, diambil sebagai 100% (p = 0.001), penurunan kandungan IgM kepada 90, 54% (p = 0.002) dan IgG sehingga 87.59% (p = 0.001) nilai kawalan diambil sebagai 100%.

Dengan pemprosesan matematik data laboratori 44 pesakit dengan hiperplasia limfoid nodular dan jumlah immunodeficiency variabel, peningkatan kandungan limfosit dalam darah periferal didapati 110.11% (p = 0.002) berbanding dengan kawalan, diambil sebagai 100%.

Walau bagaimanapun, hasil kajian oleh P. van den Brande et al. (1988) menunjukkan bahawa dalam hiperplasia limfoid nodular usus kecil dan immunodeficiency pembolehubah am, sel B darah periferal tidak dapat menghasilkan IgG in vitro sebagai tindak balas kepada rangsangan mitogen. Dalam 2 daripada 5 pesakit yang diperiksa dengan patologi ini, pengeluaran IgM diinduksi secara in vitro, yang menunjukkan blok yang tidak lengkap dalam pembezaan sel B.

Pemeriksaan imunologi pesakit dengan hiperplasia limfoid nodular jinak mengurangkan jumlah limfosit T-dalam darah periferi dengan mengurangkan kandungan sel T-penolong. Peningkatan bilangan penindas T diperhatikan, yang boleh menyebabkan ketidakseimbangan dalam perkadaran CD4 / CD8.

Kajian tentang spektrum protein darah menunjukkan bahawa hiperplasia limfoid nodular dan immunodeficiency pembolehubah berubah-ubah dicirikan oleh peningkatan statistik dalam kandungan globulin kepada 141.57% (p = 0.001), beta-globulin - sehingga 125.99% (p = 0.001) berbanding dengan dengan nilai kawalan diambil sebagai 100%. Pemprosesan matematik membenarkan kami untuk mendedahkan penurunan statistik secara statistik dalam tahap darah globulin, γ-globulin, bilirubin dan kolesterol. Kurva gula berbeza dengan peningkatan gula dalam darah yang lebih berkurangan selepas bersenam, ciri sindrom penyerapan terjejas, berbanding dengan norma.

Unit berfungsi struktur hiperplasia lymphoid nodular jinak adalah folikel limfoid, di mana pengeluaran, imigrasi, penghijrahan sel dan kematian mereka seimbang

Dalam immuniteficiency pembolehubah umum, nodul limfoid boleh dilokalisasi dalam mukosa satu, dua, atau ketiga-tiga bahagian usus kecil. Selalunya usus antral dan besar terlibat dalam proses ini.

Folikel limfoid terletak betul-betul di bawah epitelium epitelium, berhampiran membran bawah tanah, atau di lapisan permukaan lamina propria mukosa usus kecil. Dari zon mantel folikel ke arah epitel integumentary, penghijrahan limfosit dalam bentuk lymphoid paths diperhatikan. Dalam zon lamina propria, terletak di antara epitelium dan folikel, limfosit B adalah tertumpu, serta limfosit T-dua dari dua subtipe: sel T-penolong dan penindas T, yang penekan T menonjolkan dengan immunodeficiency pembolehubah yang biasa.

Di kawasan folus limfoid vili dari usus kecil sering tidak hadir, permukaan membran mukus diuncup.

Di kawasan-kawasan ini, terdapat peningkatan yang ketara dalam ketinggian enterosit-limbung yang mencapai 52.5 ± 5.0 mkt. Satu sel goblet. Walau bagaimanapun, pengkhususan enterosit dalam lokasi folikel limfoid tidak dipatuhi. Terdapat peningkatan ketara dalam bilangan limfosit intraepithelial yang diwakili oleh penekan T.

Hasil kajian terhadap persediaan cahaya optik yang diperoleh daripada spesimen biopsi yang diambil dari pelbagai bahagian usus kecil menunjukkan bahawa apabila hiperplasia limfoid nodular dan immunodeficiency pembolehubah am diperhatikan, sempadan berus enterosit adalah nipis, kandungan glycosaminoglycans neutral menurun, serta perubahan dystrophic dalam sitoplasma. Dalam stroma lamina propria membran mukus terhadap latar belakang peningkatan kandungan limfosit kecil dan eosinofil, terdapat penurunan jumlah sel plasma dan limfoplasmaaksis, terutamanya yang dinyatakan dengan cara teruk immunodeficiency pembolehubah umum.

Pemeriksaan mikroskopik elektron serentak spesimen biopsi duodenal, jejunum dan mukosa ileum menunjukkan jenis perubahan yang sama dalam enterocytes villain limbous. Pada permukaan apikal dari sejumlah enterosit, pemendekan dan kekurangan mikrovilli, lokasi tidak teratur mereka, dan perkembangan sindrom penyerapan terjejas pada tahap ketiga, kehilangan tempatan telah diperhatikan. Glycocalyx pada permukaan mikrovilli yang terdapat dalam kuantiti yang kecil, dan di beberapa tempat ia tidak hadir sepenuhnya. Dalam sitoplasma banyak enterosit, gejala-gejala ketidakstabilan didedahkan kepada pelbagai tahap keterukan: pengembangan daripada granul dan agranular sitoplasmic reticulum canaliculi, pembengkakan mitokondria dengan penurunan jumlah kristal dalam matriks mereka dan pembentukan struktur myelin seperti, hipertropi kompleks lamellar.

Folikel limfoid dibentuk oleh pusat germinal (folikel, pusat cahaya) dan zon mantel. Pusat Germinasi sering berkembang. Mengikut klasifikasi K. Lennert (1978), mereka termasuk unsur sel berikut: imunoblas, centroblas, centrocytes, limfosit kecil, makrofaj, sel stromal. Zon mantel terbentuk oleh centroblast, limfosit kecil, sel plasma dan unsur sel stromal. Apabila mengkaji komposisi sel-sel folikel limfoid dengan antibodi monoklonal dalam limfoid limfoid hiperplasia jin dan immunodeficiency pemboleh ubah am, didapati kebanyakannya terdiri daripada limfosit B-yang tidak membezakan sel-sel penghasil Ig, dan sebilangan kecil sel T, antaranya kebanyakan semua penekan T. T-penindas juga berlaku di sekitar folikel.

Walau bagaimanapun, ADB Webster (1987) mendapati IgM dalam jus jejunal, dan di dalam piringnya mukosa usus kecil - sel yang mengandungi IgM, terdapat juga penurunan keamatan luminescence sel plasma yang mengandungi IgA, IgM dan IgG pada pesakit dengan immunodeficiency protein biasa dengan limfaoid nodular hiperplasia, yang menunjukkan blok tidak lengkap dalam pembezaan B-limfosit. Anggapan bahawa di kawasan di sekitar folikel, pematangan limfosit B-B ke sel-sel plasma yang mampu menghasilkan imunoglobulin, dibuktikan akan ditindas oleh penindas T.

Hasil morfometri unsur selular folikel hiperplasia lymphoid nodular jinak menggunakan kaedah datum yang dikalibrasi diikuti dengan pemprosesan matematik mendedahkan perubahan kitaran pusat germinatif dan zon mantel, termasuk 6 fasa perkembangan utama. Fase-fasa berikut dikenal pasti di zon germanium:

  • Fasa I - dominasi centroblast. Dalam fasa I, centroblast membentuk 80% daripada semua unsur selular pusat, centrocytes -3.03%, makrofaj - 5.00%.
  • Fasa II - pengurangan kandungan centroblast dan peningkatan jumlah centroblast. Dalam fasa II, bilangan centroblast berkurangan kepada 59.96%, centrocytes meningkat kepada 22.00%, limfosit kecil hingga 7.09%.
  • Fasa III - kandungan centrocytes dan centroblast yang sama. Dalam fasa III, bilangan centroblast adalah 39.99%, centrocytes - 40.0%, limfosit kecil - 9.93%, makrofag - 3.53%.
  • Fasa IV - pengurangan kandungan centroblast dan centrocytes dan peningkatan bilangan limfosit kecil. Dalam fasa IV, kandungan centroblast turun menjadi 25.15%, kencing centrocyte adalah 30.04%, limfosit kecil meningkat kepada 33.76%, makrofaj berjumlah 2.98%.
  • Fasa V - transformasi progresif pusat germinal. Dalam fasa V pembangunan pusat germinal, centroblast terkandung dalam jumlah yang kecil, berjumlah 3.03%; bilangan centrocytes dikurangkan kepada 10.08%, limfosit kecil mendominasi, tahap yang meningkat kepada 75.56%. Dalam jisim limfosit kecil, unsur-unsur selular yang lain hilang.
  • Fasa 6 - transformasi regresif pusat germinatif. Dalam fasa VI, pusat germinal tidak begitu ketara. Sel stromal mendominasi, membentuk 93.01% daripada semua unsur selular pusat germinal. Limfosit kecil adalah sedikit.

Kandungan imunoblas dalam semua fasa berbeza-beza dari 1.0% hingga 0. Model yang maju dari "langit berbintang" diperhatikan dalam fasa I, II, III, IV dan V.

Dalam zon mantel, nisbah elemen selular lebih stabil: limfosit kecil mendominasi. Walau bagaimanapun, perubahan kitaran juga diperhatikan di zon ini: penurunan secara beransur-ansur dalam kandungan centroblast dan limfosit kecil, yang paling ketara dalam fasa VI, peningkatan kandungan sel stromal.

Dengan hiperplasia jinak folikel limfoid dengan immunodeficiency pembolehubah yang sama, tidak seperti kitaran pusat germinatif, biasanya tidak ada pengedaran zon centroblast dan centrocytes di pusat bercambah, "langit berbintang" bukan fasa bebas; secara peribadi.

Fasa VI hiperplasia lymphoid benigna sering berkembang pada pesakit dengan bentuk immunodeficiency pembolehubah yang teruk, yang merupakan tanda yang tidak menguntungkan prognostik.

Pada immunodeficiency pembolehubah umum dengan hiperplasia limfoid nodular jinak, sistem kekebalan sekretori menderita.

Terdapat hubungan yang pasti di antara bilangan, kelaziman, fasa perkembangan folus limfoid hiperoid lymphoid nodular jinak dan keparahan gambaran klinikal penyakit.

Dengan immunodeficiency pembolehubah yang biasa, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak atau tanpa itu, pesakit harus menerima rawatan penggantian dengan u-globulin sepanjang hidup mereka, dengan sindrom penyerapan terjejas tanpa atrofi mukosa, diet No. 4-4c. Rawatan cirit-birit kronik dijalankan oleh pembetulan gangguan metabolik. Berikan kursus terulang antibiotik terapi, dengan petunjuk - kursus rawatan giardiasis.

Cyclicity dalam perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak menentukan kebutuhan untuk diagnosis awal immunodeficiency variabel umum dengan pemeriksaan endoskopik mandatori usus kecil dan analisis morfofunctional berikutnya.

Hiperplasia lymphoid nodular benign, yang sering menjadi pendamping immunodeficiency pembolehubah yang biasa, juga boleh berkembang dalam patologi usus kecil dengan kandungan imunoglobulin yang tinggi dalam serum darah, tetapi mempunyai beberapa ciri klinikal dan morfologi.

Pesakit dengan ketidakselesaan perut, cirit-birit, ketidakseimbangan dalam sistem imun, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jernih usus kecil, perlu diperiksa lebih teliti dan menyeluruh.

Kandungan artikel

  • Bagaimana untuk merawat hiperplasia lymphofollicular
  • Bagaimana untuk merawat hiperplasia prostatik
  • Bagaimana untuk merawat hiperplasia endometrium

Mengenai penyakit ini

Hiperplasia limfofollikular boleh menjejaskan organ-organ sistem endokrin, usus, tetapi paling sering ada hiperplasia perut dan usus. Ini mungkin disebabkan oleh banyak faktor risiko untuk semua bahagian saluran gastrousus:

- Proses keradangan jangka panjang dalam perut, sebagai contoh, gastritis kronik;
- Makan karsinogen, iaitu produk yang mengandungi bahan tambahan berbahaya dengan kod huruf E;
- Kerosakan membran mukus bakteria Helicobacter pylori;
- tekanan yang berpanjangan.

Dengan kekalahan sistem endokrin, pencetus lebih sering terdapat endokrin atau penyakit sistemik yang ada. Oleh itu, terdapat hiperplasia limfofollikular kelenjar timus, yang berkembang dengan latar belakang lesi yang sudah ada kelenjar pituitari.

Bergantung kepada penyetempatan proses patologi, gejala boleh menjadi sangat berbeza. Gejala-gejala umum, demam, kelemahan, perubahan dalam gambaran darah dapat diperhatikan: peningkatan dalam limfosit dan penurunan albumin. Selalunya, hiperplasia limfofollikular adalah benigna, dan oleh itu tidak berdasar.

Dengan hiperplasia yang teruk di saluran gastrousus pesakit mula mengganggu kesakitan abdomen dan fenomena dyspeptik.

Diagnostik

Oleh sebab penyakit ini dicirikan oleh peningkatan lapisan mukus, lokasinya di dalam perut dan usus dapat dikesan menggunakan kaedah endoskopik (FGDS, kolonoskopi, sigmoidoscopy), dan juga pemeriksaan radiologi. Apabila diagnosis X-ray menggunakan pembahagian kontras, anda boleh menentukan tahap pertumbuhan tisu-tisu yang baru terbentuk. Dan dengan kaedah endoskopi, ada kemungkinan untuk mendapatkan tisu yang diubah untuk pemeriksaan histologi.

Untuk kekalahan sistem endokrin dicirikan oleh perubahan dalam gambaran darah limfositosis tinggi. Peningkatan ketara dalam limfosit perlu sentiasa memaklumkan kepada doktor.

Dengan diagnosis disahkan "hiperplasia lympho-follicular," adalah perlu untuk diperiksa secara teratur, kerana tisu-tisu yang terlalu besar menjadi cenderung menjadi ganas. Dan jika ini berlaku, pengesanan awal proses menyumbang kepada prognosis yang baik.

Dengan penyakit jinak penyakit, rawatan tidak diperlukan.

Sekiranya hiperplasia mukosa gastrik berlaku dengan gejala yang teruk, maka terapi diresepkan untuk mengurangkan keasidan perut dan pembasmian Helicobacter pylori.

Sekiranya berlaku penyakit malignan, rawatan hanya berfungsi. Dengan kekalahan saluran gastrointestinal semasa operasi, sama ada reseksi perut atau penyingkiran sebahagian daripada usus dilakukan. Dan selepas tempoh pemulihan, pesakit kembali normal. Perkara utama adalah untuk meneruskan pemantauan dengan doktor untuk mencegah penyakit itu berulang.

Dengan kekalahan sistem endokrin dan organ pembentuk darah dengan keganasan proses, rawatan akan panjang dan gabungan, menggabungkan kaedah pembedahan dan prosedur chemotherapeutic.

Sikap yang kompeten untuk kesihatan, pemeriksaan dan peperiksaan kesihatan anda sekali setahun akan membantu anda untuk tidak melepaskan permulaan sebarang penyakit untuk memulakan rawatan yang berkesan tepat pada masanya.

  • Hiperplasia limfofolikular perut dalam antrum perut
  • Hyperplasia daripada mukus dan tisu - penyebab, gejala dan rawatan
  • Hiperplasia limfofollikular peringkat. Kursus hiperplasia lymphofollicular
  • Tumor ganas pada rektum dan kolon. Hiperplasia lympho-follicular

Rawatan rawatan Helicobacter Pilori

Kajian saintifik menunjukkan bahawa bakteria Helicobacter pylori menyebabkan gastritis kronik, ulser gastrousus, limfoma, dan kanser perut. Terdapat beberapa skim untuk rawatan penyakit ini. Pilihan bergantung kepada ciri-ciri individu pesakit, toleransi persiapan dan sensitiviti mikroorganisma kepada antibiotik. Setiap rejimen rawatan untuk Helicobacter pylori dibezakan oleh antibiotik dan antacid, serta bilangan ubat.

Skim pertama termasuk tiga ubat: Clarithromycin (500 mg), Metronidazole (200-400 mg) atau Amoxicillin (1.0 g), inhibitor pam proton (Lansoprazole, Omeprazole, Pantoprazole) "). Rawatan seperti ini harus berlangsung selama 7 hari, setiap ubat harus diminum dua kali sehari. Seminggu kemudian, antibiotik dibatalkan, dan mengambil salah satu inhibitor pam proton harus berterusan selama tiga minggu lagi. Rejimen rawatan kedua termasuk mengambil "De-Nola" pada dos 240 mg, "Amoxicillin" (1.0 g) dan "Clarithromycin" (250 mg). Dadah perlu diambil 10 hari dua kali sehari. Pada akhir penerimaan antibiotik "De-Nol" perlu mengambil masa tiga minggu lagi. Sekiranya pesakit bimbang tentang sindrom kesakitan, penghalang reseptor H2-histamin (Famotidin, Ranitidine) ditambah kepada rejimen rawatan ini.

Dengan tidak berkesan terapi itu, skim berikut digunakan: "De-Nol" pada dos 120 mg hingga empat kali sehari, "Tetracycline" pada dos 500 mg empat kali sehari, "Metronidazole" 500 mg tiga kali sehari. Terapi serupa dijalankan sepanjang minggu. Sekiranya semua skim ini tidak berkesan, rawatan alternatif digunakan. Ia termasuk "De-Nol" dalam dos yang sama dan "Furazolidone" (200 mg). Ubat-ubatan ini juga perlu diambil dalam masa tujuh hari. Untuk menentukan dos, kekerapan pentadbiran dan tempoh rawatan haruslah seorang doktor. Keberkesanan setiap pilihan rawatan perlu disahkan oleh kajian makmal dan instrumental.

Rawatan ubat-ubatan rakyat Helicobacter pylori

Dalam persetujuan dengan doktor, anda boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat untuk rawatan Helicobacter pylori. Khususnya, penyakit ini digunakan propolis berwarna. Ia perlu dimakan dalam 10-15 titis sebelum makan selama sebulan. Berkesan dan pengumpulan yarrow, wort St. John dan calendula. Campuran herba ini dituangkan air mendidih, menegaskan selama sejam dan mengambil setengah cawan sebelum makan. Anda boleh minum jus kubis - satu gelas tiga kali sehari selama sebulan. Jus bit juga boleh membantu dengan Helicobacter. Sebelum digunakan, ia perlu dibiarkan selama kira-kira dua jam dalam bekas terbuka, kemudian dicairkan dengan air sebanyak setengah dan mengambil 100 ml tiga kali sehari.

http://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/chto-takoe-limfoidnyj-follikul-v-kishechnike.html

Penerbitan Pankreatitis