Manifestasi dan jenis pankreatitis idiopatik

Pancreatitis adalah penyakit radang pankreas. Patologi didiagnosis agak kerap, tetapi tidak selalu mungkin untuk mengetahui punca terjadinya peradangan. Sekiranya tidak ada sebab yang jelas untuk perkembangan proses patologi, dan kelenjar telah mengalami degenerasi lemak, doktor mendiagnosis pankreatitis idiopatik.

Menurut statistik, jenis penyakit ini lebih kerap didiagnosis pada lelaki pada usia muda. Pada wanita, pankreatitis akut yang tidak dapat dijelaskan asalnya adalah tujuh kali kurang biasa daripada seks yang lebih kuat.

Bagaimana pancreatitis idiopatik dimanifestasikan

Bentuk idiopatik keradangan pada gejala pankreas hampir sama dengan pancreatitis akut biasa. Kira-kira 80% pesakit mengadu:

  • sakit yang tajam atau kesakitan di bahagian atas abdomen, yang lebih teruk pada kedudukan terlentang (terutama jika pesakit terletak di belakangnya) dan selepas makan;
  • manifestasi dispepsia dalam bentuk mual dan gagging, kembung;
  • cirit-birit berbilang fetid;
  • kehilangan berat badan secara tiba-tiba dan berkekalan.

Juga, pesakit mengalami perubahan dalam proses metabolik, yang ditunjukkan dalam rembesan pankreas yang tidak mencukupi dan diabetes yang terhasil. Dalam kes ini, pesakit paling sering mengadu rasa dahaga yang tidak dapat dihilangkan, gatal-gatal di ketiak dan pangkal paha.

Bergantung pada beberapa faktor, pankreatitis akut asal tidak diketahui dibahagikan kepada bentuk berikut:

  • pankreatitis tropika - berlaku terutamanya dalam penduduk kawasan tropika Afrika, Asia dan Amerika Latin.
  • Pankreatitis idiopatik yang senile - berlaku pada pesakit-pesakit tua dan tua, di 70% tidak menyakitkan;
  • pankreatitis idiopatik remaja - berlaku pada pesakit remaja, perkembangan penyakit disertai oleh kesakitan yang teruk;

Terdapat satu bentuk pancreatitis idiopatik yang berasingan, yang secara amnya tidak dapat diterima oleh klasifikasi, kerana ia tidak mempunyai gejala-gejala khas, hubungan serantau dan usia.

Pankreatitis idiopatik muncul

Pankreatitis nama idiopatiknya jauh dari tidak sengaja, kerana istilah itu sendiri membayangkan sifat yang tidak dapat dijelaskan mengenai permulaan patologi. Proses keradangan-dystrophic akut dalam jenis penyakit ini berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • kehadiran batu mikroskopik dalam pundi hempedu;
  • yang melanggar keupayaan sphincter, terletak di papilla duodenal, untuk mengurangkan;
  • di hadapan patologi genetik;
  • dengan peningkatan tahap kalsium darah;
  • dengan penggunaan ubat-ubatan rakyat biasa dan makanan tambahan dengan komposisi yang belum diterokai;
  • apabila bahan toksik dan narkotik memasuki badan.

Walaupun fakta bahawa fenomena di atas tidak secara langsung mempengaruhi fungsi dan keadaan pankreas, kehadirannya tetap di kebanyakan pesakit dengan pankreatitis idiopatik.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis pankreatitis idiopatik adalah rumit oleh ketiadaan gejala yang jelas dinyatakan. Sebagai contoh, tanda-tanda penyakit boleh menunjukkan ulser peptik, bentuk perut miokardium atau sindrom iskemia, batuk kering usus, atau kolitis akut. Agar tidak menjadi keliru dengan diagnosis dan tidak terlepas masa untuk terapi, pakar perlu mengenal pasti semua tanda pankreatitis idiopatik dengan bantuan kompleks manipulasi diagnostik.

Mengumpul anamnesis dan aduan

Pemeriksaan lisan dan pemeriksaan luar pesakit, serta mengumpul maklumat tentang penyakit dan masalahnya dengan organ-organ dalaman, membolehkan anda mengesyaki pankreatitis akut etiologi yang tidak jelas apabila dia mengalami sakit perut dan loya.

Perhatian khusus diberikan kepada penubuhan masa sakit, keamatan dan faktor-faktor yang membawa kepada pengukuhannya. Ia juga penting untuk mengetahui sama ada terdapat perubahan kualitatif di kerusi.

Bangku bangkai berwarna abu-abu dengan bau putrid yang jelas agak boleh dipercayai menunjukkan proses keradangan di pankreas.

Pemeriksaan visual

Di peringkat pemeriksaan luaran, doktor juga boleh mengenal pasti pankreatitis idiopatik di peringkat akut dengan ciri-ciri berikut:

  • atrofi tisu berlemak di bawah kulit pada perut dalam unjuran pankreas;
  • bintik-bintik merah pada abdomen, dada, dan kadang-kadang pada bahagian bawah;
  • pucat kulit dan selaput lendir dan / atau keseronokan mereka;
  • kesakitan perut kanan atas pada palpasi, dan rasa sakit boleh memancar ke belakang, hipokondrium atau lengan kiri;
  • kekeringan dan tumbuh-tumbuhan lidah, di mana kelancaran rasa selera dapat dilihat

Penyelidikan yang melibatkan peralatan khas

Sebagai peraturan, maklumat yang diperoleh semasa peperiksaan luaran dan pengumpulan aduan tidak memberikan gambaran jelas tentang keadaan organ-organ dalaman, oleh itu, untuk menjelaskan diagnosis, beberapa kajian instrumental dijalankan:

  • Radiograf organ-organ dalaman pada tahap 1-3 lumbar vertebra, dengan mana anda dapat mengenalpasti kalsifikasi tisu pankreas;
  • CT atau CT yang berbeza dengan subjek tisu parenchyma pankreas nekrotik, perubahan dalam organ yang membekalkan saluran darah dan sista dan trombosis parietal;
  • MRI untuk menentukan komposisi cecair intracystic (digunakan dalam kehadiran sista pada pankreas);
  • Ultrasound pankreas untuk perubahan dalam echogenicity, kehadiran sista dan kalsifikasi;
  • esophagogastroduodenoscopy untuk menentukan status saluran pankreas dan pundi hempedu.

Bersama dengan ini, ujian makmal darah, urin dan najis digunakan untuk perubahan biasa untuk pankreatitis akut.

Rawatan penyakit ini

Tidak mungkin untuk merawat pankreatitis akut dari genesis yang tidak dapat dijelaskan dengan cara tertentu, kerana sebab sebenar keradangan tetap tidak diketahui.

Dalam bentuk penyakit ini, terapi mempunyai objektif berikut:

  • penghapusan gejala;
  • pengurangan keradangan;
  • pencegahan komplikasi;
  • normalisasi pemakanan;
  • meningkatkan gaya hidup secara umum.

Ubat anti-simptomatik termasuk antispasmodik, analgesik, dan sifat anti-radang, persiapan enzim, dan perencat pam proton dan hormon neuroendokrin. Persiapan vitamin juga termasuk dalam kursus terapi dengan ubat-ubatan, yang mampu mengurangkan proses keradangan akut ke tahap yang tertentu dan menormalkan keadaan organisme secara keseluruhan.

Senarai ubat yang ditetapkan untuk pankreatitis idiopatik termasuk:

  • antispasmodik - Drotaverine dan Mebeverin;
  • NSAIDs - Ketoprofen dan Paracetamol;
  • pam proton dan inhibitor hormon neuroendokrin - Pantoprazole dan Octreotide;
  • enzim - Pancreatin.

Juga pastikan untuk mengikut diet yang ketat dan penolakan tabiat buruk.

Pada masa yang sama, asas makanan itu dimakan sayur-sayuran rebus, bijirin, ayam cincang atau hidangan ikan (mesti rendah lemak!). makanan secara umum mesti mematuhi jadual diet 5. Adalah disyorkan untuk makan makanan dalam bahagian kecil sekurang-kurangnya 5-6 kali sehari. Sekiranya proses keradangan adalah akut, disyorkan untuk berhenti sepenuhnya makan selama 1-2 hari dalam tempoh gejala keterukan maksimum.

Mengenai kesan alkohol pada pankreas, lihat video:

http://peptic.ru/pankreatit/vidy-i-prichiny-2/proyavleniya-i-raznovidnosti-idiopaticheskogo-pankreatita.html

Rawatan pankreatitis merosakkan akut

Pankreatitis yang merosakkan akut, juga dipanggil pancreatonecrosis, dicirikan oleh kematian secara berperingkat-peringkat sel pankreas. Ini berlaku kerana pelanggaran proses metabolik di dalam badan, dengan hasilnya besi mencerna sendiri. Prognosis untuk pesakit dengan penyakit ini tidak menguntungkan: di peringkat lanjut, ia sering menyebabkan kematian. Pancreatonecrosis juga berbahaya kerana hakikat bahawa semasa perkembangannya bukan sahaja pankreas dipengaruhi, tetapi juga organ dalaman lain.

Perwujudan pankreatitis utama adalah sakit akut tiba-tiba di hypochondrium kiri, memancar ke belakang, kawasan jantung, bahu. Sindrom nyeri adalah kekal, kemudian sedikit menenangkan, kemudian menguatkan lagi. Separuh daripada pesakit mengatakan bahawa kesakitan sangat teruk sehingga tidak dapat diterima.

Satu lagi gejala mandatori pankreatitis yang merosakkan adalah kemunculan muntah, yang mengakibatkan dehidrasi. Dalam kes ini, pesakit mungkin mengalami keadaan runtuh, iaitu. penurunan tekanan darah yang ketara dan kemerosotan bekalan darah kepada organ-organ penting. Penyakit ini menyebabkan peningkatan paras elastase, yang mengakibatkan kemusnahan saluran darah dan pendarahan dalam organ dalaman. Oleh kerana itu, bintik-bintik sianosis mungkin muncul di perut dan sisi pesakit.

Dalam perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga bentuk pankreatitis yang merosakkan:

  1. Toxemia. Penampilan dan pengumpulan toksin dalam darah pesakit.
  2. Abses yang membentuk kedua-dua kelenjar itu sendiri dan pada organ-organ lain di rongga perut.
  3. Perubahan purulen dalam tisu kelenjar.

Faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan penyakit ini, tidak begitu banyak. Dua pertiga daripada kes penyakit ini disebabkan oleh penyalahgunaan minuman beralkohol. Lebih kurang kerap punca adalah penggunaan sejumlah besar makanan berlemak dan goreng, penyakit batu empedu, penyakit yang teruk dan penyakit berjangkit.

Diagnosis awal memainkan peranan penting dalam rawatan yang berjaya dalam penyakit ini, terutama mereka yang mempunyai pankreatitis dan penyakit lain pankreas dalam sejarah mereka harus menjadi perhatian khusus untuk kesihatan mereka. Penyakit ini berkembang dengan cepat dan tidak dapat dipulihkan boleh berlaku di pankreas untuk masa yang singkat.

Pankreatitis idiopatik

Diagnosis pankreatitis idiopatik dibuat oleh doktor apabila tidak mungkin untuk mengetahui punca perubahan patologi dalam tisu pankreas. Gejala-gejala bentuk peradangan pankreas ini adalah sama seperti pankreatitis akut:

  • sakit yang tajam atau bengkak, diletakkan di bahagian atas abdomen;
  • kemunculan muntah, mual, kembung;
  • cirit-birit;
  • berat badan

Pesakit terganggu dengan proses metabolik, akibatnya diabetes boleh terjadi. Pankreatitis idiopatik dibahagikan kepada beberapa jenis: tropika, senile dan juvana. Tropika dipanggil pankreatitis, yang berlaku di kalangan penduduk di kawasan tropika Afrika, Asia, dan Amerika Latin. Keradangan pankreas pada pesakit tua dan malu dipanggil pancreatitis senile. Bentuk penyakit ini biasanya berterusan tanpa rasa sakit. Pankreatitis kanak-kanak berkembang pada masa remaja (15-20 tahun) dan, sebagai peraturan, disertai oleh sindrom kesakitan yang teruk.

Pankreatitis hemoragik

Pankreatitis hemorrhagic akut dicirikan oleh pemusnahan pankreas yang sangat pesat, perpecahan dan kematian lengkap dalam pesakit boleh berlaku dalam sehari. Oleh kerana enzim pengaktifan ganas, parenchyma (tisu kelenjar) dan saluran darah pankreas dimusnahkan. Proses ini membawa kepada nekrosis, pendarahan dan peritonitis. Kesakitan dan keracunan yang teruk badan dengan toksin adalah tanda utama pankreatitis hemoragik.

Faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan penyakit ini termasuk proses keradangan yang disertai dengan pelanggaran aliran jus pankreas, gangguan autoimun di dalam tubuh, mabuk dengan etanol, refluks jus pankreas ke dalam saluran kelenjar, DIC (gangguan pendarahan).

Gejala pertama pankreatitis hemorrhagic adalah sakit perut yang teruk, kemudian terdapat pencabulan fungsi ginjal, penurunan tekanan darah yang tajam, mungkin pendarahan gastrousus, penurunan tajam diuretik (jumlah air kencing). Prognosis untuk pesakit dengan penyakit ini tidak terlalu menguntungkan, kerana peningkatan penumpukan enzim pankreas yang tajam, pankreas sebenarnya mengalami pencernaan sendiri sendiri tisu sendiri, yang akhirnya membawa kepada kematian.

Pankreatitis edematous

Pankreatitis edematous akut adalah penyakit yang dicirikan oleh pembengkakan ruang interstisial dan lobula pankreas. Selain bengkak, tidak ada perubahan yang merosakkan dalam tisu-tisu kelenjar itu sendiri. Sebagai peraturan, penyakit ini adalah peringkat awal keradangan dan mempunyai dua cara pembangunan. Sama ada secara spontan, atau berubah menjadi nekrosis pankreas. Rawatan bentuk pankreatitis ini biasanya konservatif.

Prognosis untuk pesakit dalam kebanyakan kes menguntungkan.

Penyebab pankreatitis edematous, seperti yang lain, adalah faktor luaran yang memberi kesan negatif kepada pankreas. Di tempat pertama adalah penyalahgunaan minuman beralkohol. Kemudian - makan terlalu berlemak dan makanan goreng, rawatan dengan ubat-ubatan toksik untuk masa yang lama, makan berlebihan selepas gangguan yang lama, gangguan tergesa-gesa diet untuk penurunan berat badan, keracunan dengan bahan toksik. Bentuk penyakit ini mempunyai kursus yang agak baik dan prognosis yang baik untuk pesakit, tetapi hanya jika rawatan dimulakan dalam masa. Tanpa penjagaan pesakit yang betul, penyakit ini berkembang pesat dan membawa kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Tanda-tanda pankreatitis akut bentuk edematous tidak seperti orang lain, dan kerana itu, ramai pesakit tidak memberi mereka makna dengan serta-merta. Sakit dan ketidakselesaan di dalam perut, muntah, najis yang mengganggu, mual - gejala pankreatitis yang paling biasa, tetapi ia juga berlaku bahawa satu-satunya gejala keradangan pankreas adalah rasa sakit. Sejak bengkak meluas ke semua bahagian kelenjar, sakit biasanya terletak di perut bahagian atas. Peningkatan kekerapan loya dan muntah dalam pesakit menunjukkan kemerosotan keadaan pesakit dan perkembangan penyakit.

Penyakit pankreas sukar untuk dirawat, jadi lebih baik cuba mencegah mereka daripada merawatnya. Untuk melakukan ini, perlu untuk mengehadkan penggunaan minuman beralkohol, makanan karbohidrat berat (gula-gula, kuih-muih), lemak, pedas, makanan masin, minuman berkarbonat. Pemakanan yang betul akan membantu memanjangkan kesihatan pankreas.

http://medicalok.ru/podzheludochnaya/pankreatit/ostryj-destruktivnyj.html

Pankreatitis kronik idiopatik

Gejala pankreatitis kronik idiopatik

  • Kesakitan yang berulang (berulang) di perut bahagian atas (sering sirap), berpanjangan, bertambah buruk selepas makan dan berbaring di belakang. Sakit boleh menarik (membosankan) dan tajam, berterusan dan kadang-kadang. Lebih kerap diperhatikan pada orang muda (lelaki dan perempuan), pada orang tua, kesakitan mungkin tidak hadir.
  • Fenomena dyspeptik.
  • Cirit-birit (najis longgar) - 2-4 kali sehari. Kerusi itu beraneka ragam, fetid, konsisten lembap, mungkin berwarna abu-abu dan mengandungi residu makanan yang tidak dicerna. (lientereya).
  • Diabetes.
  • Pengurangan berat badan.

Borang

Terdapat 4 bentuk pankreatitis idiopatik.

  • Awal (remaja - berkembang semasa remaja) pankreatitis idiopatik - berlaku pada usia 15-25 tahun.
  • Pankreatitis tropika. Pankreatitis kronik, yang berlaku di beberapa negara Asia (Indonesia, selatan India), Afrika tropika, Amerika Latin dan berkembang akibat kekurangan protein dan mineral.
  • Pati (senile (senile)) pancreatitis idiopatik - debut pada umur 55-65 tahun. Ciri klinikalnya ialah ketiadaan sindrom kesakitan (kira-kira separuh kes).
  • Kes yang tidak dikelaskan untuk pankreatitis kronik idiopatik.

Sebabnya

Penyebab pankreatitis idiopatik belum ditubuhkan. Faktor yang boleh menyumbang kepada berlakunya penyakit ini termasuk:

  • mikrocholedocholithiasis (kehadiran batu-batu kecil di saluran hempedu (saluran-saluran di sepanjang mana empedu bergerak - bendalir yang dirembeskan oleh hati));
  • disfungsi sphincter Oddi (otot licin yang terletak di papilla duodenal besar - pembentukan anatomik duodenum, di mana jus pankreas dan empedu dibekalkan kepadanya);
  • Mutasi genetik (gangguan struktur gen);
  • hiperkalsemia (peningkatan paras kalsium darah);
  • penggunaan ubat-ubatan yang tidak diterokai (homeopati, tambahan aktif biologi (suplemen makanan));
  • penggunaan bahan narkotik, toksik (toksik).

Ahli gastroenterologi akan membantu dalam merawat penyakit ini.

Diagnostik

  • Analisis sejarah penyakit dan aduan pesakit (ketika dahulu) ada rasa sakit pada bahagian atas abdomen, mual dan muntah, kembung, belching, cirit-birit (najis longgar longgar), penurunan berat badan, yang mana pesakit mengaitkan gejala-gejala ini).
  • Data makmal.
    • Analisis darah klinikal umum: peningkatan leukosit darah (sel darah putih), kadar pemendapan erythrocyte (sel darah merah) - penunjuk makmal menunjukkan kehadiran keradangan dalam badan (ESR). Fenomena ini diperhatikan, sebagai peraturan, dengan pemisahan penyakit.
    • Analisis biokimia darah: peningkatan tahap glukosa (gula) dalam darah, lipase (enzim (protein yang mempercepat tindak balas kimia dalam badan) yang mengambil bahagian dalam pecahan lemak), amilase (enzim yang terlibat dalam pecahan karbohidrat), trypsin dan elastase I (enzim yang terlibat dalam pemecahan protein), fructosamine (protein yang terbentuk sebagai hasil daripada interaksi protein glukosa dan darah dan merupakan salah satu indikator glukosa darah), bilirubin (pigmen empedu (bahan pewarna), akibat pemusnahan tisu), kalsium.
    • Urinalisis am: dalam glukosa urin dapat dikesan (dengan diabetes yang teruk, yang merupakan salah satu gejala penyakit utama).
    • Analisis biokimia dalam air kencing mendedahkan mikroalbuminuria (kehadiran albumin (satu daripada protein darah) dalam air kencing dalam jumlah sehingga 300 mg sehari) dan microtransferrinuria (kehadiran dalam air kencing jejak transferrin, protein yang membawa besi dalam plasma (darah cair)), yang tidak terdapat dalam norma.
    • Analisa klinikal umum tinja boleh menunjukkan pelanggaran aktiviti ekskresi (ekskresi) pankreas. Mungkin terdapat kandungan yang tinggi di dalam feses lemak neutral (komponen lemak makanan, tidak tertakluk kepada pemisahan atau asimilasi dan terpencil dalam bentuk tidak berubah), asid lemak, kehadiran serat yang tidak dicerna (serat pemakanan).
    • Ujian secretin-pancreozymin (cerulein) - merangsang fungsi excretory (fungsi enzim pencernaan) kepada pankreas oleh pentadbiran intravena secretin (hormon yang menyebabkan rembesan jus pankreas), dan selepas 30 minit - cholecystokinin (hormon yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada pengingesan) pulpa makanan dalam duodenum 12, menyebabkan pengurangan pundi hempedu dan pengeluaran enzim pankreas). Jumlah rembesan (bahan rahsia) dalam 6 bahagian kandungan duodenum yang diperoleh dianggarkan, kepekatan bikarbonat (garam yang dihasilkan oleh pankreas) dalam 3 pertama dan enzim dalam 3 bahagian terakhir. Ujian ini digunakan untuk menilai aktiviti fungsi pankreas (keupayaan organ ini untuk mengambil bahagian dalam pencernaan).
  • Data instrumental.
    • Pemeriksaan ultrabunyi (ultrabunyi) rongga perut adalah kajian yang tidak invasif (tanpa penembusan melalui kulit atau membran mukus) kajian tubuh manusia menggunakan gelombang ultrasonik. Membolehkan anda mengenal pasti perubahan dalam tisu pankreas, kehadiran pembentukan patologi (tidak wujud dalam keadaan normal) yang boleh mengganggu aliran darah di kawasan organ, perkembangan komplikasi.
    • Pemeriksaan tomografi yang dikira (CT) pada rongga perut adalah kaedah yang membolehkan pengimbasan pelbagai organ dalam lapisan menggunakan radiasi X-ray. CT digunakan untuk menilai keadaan pankreas dan organ-organ jiran, serta untuk mengecualikan proses tumor (tumor dalam tisu organ).
    • Pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah diagnostik yang sangat bermaklumat. Ia digunakan terutamanya untuk diagnosis proses patologi dalam tisu lembut (otot, organ dalaman). Fungsi diagnostik MRI dalam pankreatitis idiopatik adalah sama dengan CT.
    • Ultrasonografi endoskopik (EUS) adalah kaedah diagnosis ultrasound untuk penyakit pankreas, di mana pengimbasan dilakukan melalui dinding perut dan duodenum. Membolehkan anda mengkaji secara terperinci struktur tisu pankreas, menghilangkan proses tumor, untuk mengenal pasti kehadiran kalsifikasi (kalsifikasi).
    • Radiografi abdomen - kajian rongga abdomen menggunakan x-ray. Membolehkan anda menilai keadaan pankreas dan organ berdekatan, untuk mengenal pasti kehadiran kalsifikasi.
    • Cholangiography resonans magnetik (kaedah pemeriksaan saluran hempedu, membolehkan untuk menilai kebolehtelapan dan diagnosis lesi).
    • Percutaneous transhepatic cholangiography - pemeriksaan endoskopik pada saluran hempedu selepas pentadbiran bahan kontras yang mengandungi iodin.
    • Cholangiohelecystography intravena adalah kaedah pemeriksaan sinar-X yang digunakan untuk memeriksa saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic. Dengan kaedah penyelidikan ini, agen kontras disuntik secara intravena.
    • Angiografi arteri visceral adalah kaedah pemeriksaan x-ray pembuluh darah, yang digunakan untuk menilai patensi arteri yang memberi makan kepada organ perut.
    • Tomografi pelepasan scintigrafi dan positron adalah kaedah yang membolehkan radioaktif (mengeluarkan ionisasi - menyebabkan pembentukan zarah bercas - radiasi) bahan disuntik ke dalam organisma untuk menghasilkan imej.
  • Rundingan dengan ahli terapi juga mungkin.

Rawatan pankreatitis kronik idiopatik

Terdapat konservatif (bukan pembedahan) dan rawatan pembedahan penyakit, serta saranan umum.

  • Cadangan am.
    • Terapi diet. Diet mesti diikuti sepanjang hayat - jadual № 5p oleh Pevzner (№ 5 pankreas, diet dengan kandungan protein yang tinggi, pengurangan lemak dan karbohidrat, khususnya gula), pengecualian alkohol.
    • Penghentian merokok.
  • Rawatan konservatif dijalankan untuk menghapuskan gejala penyakit.
    • Terapi penggantian (rawatan ubat yang bertujuan untuk mengkompensasi fungsi exocrine yang hilang atau melemahkan pankreas (pengeluaran jus pankreas - bahan yang memecah karbohidrat dan lemak). Terapi penggantian dilakukan menggunakan enzim mikencapsulasi (protein yang memecahkan nutrien (protein, lemak, karbohidrat) dan tertutup dalam kapsul).
    • Analgesik (ubat penghilang rasa sakit) dan ubat-ubatan antiemetik - digunakan untuk menghilangkan / mengurangkan rasa sakit, mual dan muntah.
    • Pembetulan glukosa darah (glukosa (gula) dalam darah) - mengekalkan tahap optimum glukosa dalam darah.
  • Rawatan pembedahan - reseksi pankreas (penyingkiran bahagian badan). Ia dijalankan hanya dalam hal kursus rumit mengikut tanda-tanda berikut:
    • sista (patologi (absen dalam norma) rongga dalam tisu badan, mempunyai dinding dan mengandungi cecair) dan abses (dihadkan oleh kapsul kutipan di dalam tisu) pankreas;
    • fistula (laluan patologi) pankreas;
    • halangan (penyumbatan) saluran salur pankreas utama (kursus di mana jus pankreas memasuki duodenum);
    • disyaki pembangunan tumor malignan pankreas.

Komplikasi dan akibatnya

  • Kista (rongga yang tidak normal (tiada dalam normal) di dalam tisu badan, mempunyai dinding dan mengandungi cecair) dan abses (dihadkan oleh kapsul kutipan di dalam tisu) pankreas.
  • Fistula (laluan patologi) pankreas.
  • Perkembangan jaundis obstruktif (penyumbatan saluran empedu, akibat daripada pigmen hempedu (beracun) yang beracun (beracun) (pewarna) memasuki aliran darah dalam kuantiti yang banyak, menyebabkan penekanan pada kulit dan keracunan yang khas (keracunan badan).
  • Diabetes mellitus adalah gejala dan komplikasi penyakit.
  • Pancreatosclerosis (percambahan tisu penghubung (berfungsi tidak aktif) di pankreas).
  • Pancreatonecrosis (nekrosis pankreas atau bahagiannya).

Pencegahan pankreatitis kronik idiopatik

Pencegahan spesifik pankreatitis idiopatik tidak wujud. Pesakit disyorkan:

  • makan jumlah protein yang seimbang dengan cara yang penuh dan seimbang;
  • berhenti meminum alkohol, terutamanya dengan berat lemak;
  • tidak termasuk merokok;
  • kerap menjalani peperiksaan oleh ahli gastroenterologi - sekali setahun.
  • Sumber
  • Pankreatitis kronik / Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyi Yu.A. dan lain-lain / M: Perubatan, 2005. - 504 p.

Apa yang perlu dilakukan dengan pankreatitis kronik idiopatik?

  • Pilih ahli gastroenterologi doktor yang tepat
  • Lulus ujian
  • Dapatkan rawatan dari doktor
  • Ikut segala cadangan

Adakah anda mempunyai pankreatitis kronik idiopatik?

Seorang ahli gastroenterologi akan menetapkan rawatan yang betul untuk pankreatitis idiopatik kronik.

http://lookmedbook.ru/disease/idiopaticheskiy-hronicheskiy-pankreatit

Pancreatitis akut idiopatik

Manifestasi dan jenis pankreatitis idiopatik

Pancreatitis adalah penyakit radang pankreas. Patologi didiagnosis agak kerap, tetapi tidak selalu mungkin untuk mengetahui punca terjadinya peradangan. Sekiranya tidak ada sebab yang jelas untuk perkembangan proses patologi, dan kelenjar telah mengalami degenerasi lemak, doktor mendiagnosis pankreatitis idiopatik.

Dystrophy lemak - penggantian sel pankreas dengan tisu lemak

Menurut statistik, jenis penyakit ini lebih kerap didiagnosis pada lelaki pada usia muda. Pada wanita, pankreatitis akut yang tidak dapat dijelaskan asalnya adalah tujuh kali kurang biasa daripada seks yang lebih kuat.

Bagaimana pancreatitis idiopatik dimanifestasikan

Bentuk idiopatik keradangan pada gejala pankreas hampir sama dengan pancreatitis akut biasa. Kira-kira 80% pesakit mengadu:

  • sakit yang tajam atau kesakitan di bahagian atas abdomen, yang lebih teruk pada kedudukan terlentang (terutama jika pesakit terletak di belakangnya) dan selepas makan;
  • manifestasi dispepsia dalam bentuk mual dan gagging, kembung;
  • cirit-birit berbilang fetid;
  • kehilangan berat badan secara tiba-tiba dan berkekalan.
Kehilangan berat badan yang drastik dalam kombinasi dengan gejala lain mungkin menunjukkan pankreatitis idiopatik.

Juga, pesakit mengalami perubahan dalam proses metabolik, yang ditunjukkan dalam rembesan pankreas yang tidak mencukupi dan diabetes yang terhasil. Dalam kes ini, pesakit paling sering mengadu rasa dahaga yang tidak dapat dihilangkan, gatal-gatal di ketiak dan pangkal paha.

Bergantung pada beberapa faktor, pankreatitis akut asal tidak diketahui dibahagikan kepada bentuk berikut:

  • pankreatitis tropika - berlaku terutamanya dalam penduduk kawasan tropika Afrika, Asia dan Amerika Latin.
  • Pankreatitis idiopatik yang senile - berlaku pada pesakit-pesakit tua dan tua, di 70% tidak menyakitkan;
  • pankreatitis idiopatik remaja - berlaku pada pesakit remaja, perkembangan penyakit disertai oleh kesakitan yang teruk;
Satu jenis pankreatitis idiopatik - remaja - berlaku pada kanak-kanak dan remaja

Terdapat satu bentuk pancreatitis idiopatik yang berasingan, yang secara amnya tidak dapat diterima oleh klasifikasi, kerana ia tidak mempunyai gejala-gejala khas, hubungan serantau dan usia.

Pankreatitis idiopatik muncul

Pankreatitis nama idiopatiknya jauh dari tidak sengaja, kerana istilah itu sendiri membayangkan sifat yang tidak dapat dijelaskan mengenai permulaan patologi. Proses keradangan-dystrophic akut dalam jenis penyakit ini berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • kehadiran batu mikroskopik dalam pundi hempedu;
  • yang melanggar keupayaan sphincter, terletak di papilla duodenal, untuk mengurangkan;
  • di hadapan patologi genetik;
  • dengan peningkatan tahap kalsium darah;
  • dengan penggunaan ubat-ubatan rakyat biasa dan makanan tambahan dengan komposisi yang belum diterokai;
  • apabila bahan toksik dan narkotik memasuki badan.
Penggunaan mana-mana jenis ubat meningkatkan risiko mengembangkan pankreatitis idiopatik.

Walaupun fakta bahawa fenomena di atas tidak secara langsung mempengaruhi fungsi dan keadaan pankreas, kehadirannya tetap di kebanyakan pesakit dengan pankreatitis idiopatik.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis pankreatitis idiopatik adalah rumit oleh ketiadaan gejala yang jelas dinyatakan. Sebagai contoh, tanda-tanda penyakit boleh menunjukkan ulser peptik, bentuk perut miokardium atau sindrom iskemia, batuk kering usus, atau kolitis akut. Agar tidak menjadi keliru dengan diagnosis dan tidak terlepas masa untuk terapi, pakar perlu mengenal pasti semua tanda pankreatitis idiopatik dengan bantuan kompleks manipulasi diagnostik.

Mengumpul anamnesis dan aduan

Pemeriksaan lisan dan pemeriksaan luar pesakit, serta mengumpul maklumat tentang penyakit dan masalahnya dengan organ-organ dalaman, membolehkan anda mengesyaki pankreatitis akut etiologi yang tidak jelas apabila dia mengalami sakit perut dan loya.

Pengumpulan riwayat hidup dan penyakit pesakit adalah keadaan yang perlu bagi diagnosis pankreatitis idiopatik.

Perhatian khusus diberikan kepada penubuhan masa sakit, keamatan dan faktor-faktor yang membawa kepada pengukuhannya. Ia juga penting untuk mengetahui sama ada terdapat perubahan kualitatif di kerusi.

Bangku bangkai berwarna abu-abu dengan bau putrid yang jelas agak boleh dipercayai menunjukkan proses keradangan di pankreas.

Pemeriksaan visual

Di peringkat pemeriksaan luaran, doktor juga boleh mengenal pasti pankreatitis idiopatik di peringkat akut dengan ciri-ciri berikut:

  • atrofi tisu berlemak di bawah kulit pada perut dalam unjuran pankreas;
  • bintik-bintik merah pada abdomen, dada, dan kadang-kadang pada bahagian bawah;
  • pucat kulit dan selaput lendir dan / atau keseronokan mereka;
  • kesakitan perut kanan atas pada palpasi, dan rasa sakit boleh memancar ke belakang, hipokondrium atau lengan kiri;
Penyetempatan kesakitan semasa serangan pankreatitis idiopatik
  • kekeringan dan tumbuh-tumbuhan lidah, di mana kelancaran rasa selera dapat dilihat

Penyelidikan yang melibatkan peralatan khas

Sebagai peraturan, maklumat yang diperoleh semasa peperiksaan luaran dan pengumpulan aduan tidak memberikan gambaran jelas tentang keadaan organ-organ dalaman, oleh itu, untuk menjelaskan diagnosis, beberapa kajian instrumental dijalankan:

  • Radiograf organ-organ dalaman pada tahap 1-3 lumbar vertebra, dengan mana anda dapat mengenalpasti kalsifikasi tisu pankreas;
  • CT atau CT yang berbeza dengan subjek tisu parenchyma pankreas nekrotik, perubahan dalam organ yang membekalkan saluran darah dan sista dan trombosis parietal;
  • MRI untuk menentukan komposisi cecair intracystic (digunakan dalam kehadiran sista pada pankreas);
  • Ultrasound pankreas untuk perubahan dalam echogenicity, kehadiran sista dan kalsifikasi;
Untuk menjelaskan diagnosis pankreatitis idiopatik, diperlukan penyelidikan tambahan.
  • esophagogastroduodenoscopy untuk menentukan status saluran pankreas dan pundi hempedu.

Bersama dengan ini, ujian makmal darah, urin dan najis digunakan untuk perubahan biasa untuk pankreatitis akut.

Rawatan penyakit ini

Tidak mungkin untuk merawat pankreatitis akut dari genesis yang tidak dapat dijelaskan dengan cara tertentu, kerana sebab sebenar keradangan tetap tidak diketahui.

Dalam bentuk penyakit ini, terapi mempunyai objektif berikut:

  • penghapusan gejala;
  • pengurangan keradangan;
  • pencegahan komplikasi;
  • normalisasi pemakanan;
  • meningkatkan gaya hidup secara umum.
Terapi gejala untuk pankreatitis idiopatik tidak menghilangkan punca penyakit, tetapi membantu untuk mengurangkan manifestasinya.

Ubat anti-simptomatik termasuk antispasmodik, analgesik, dan sifat anti-radang, persiapan enzim, dan perencat pam proton dan hormon neuroendokrin. Persiapan vitamin juga termasuk dalam kursus terapi dengan ubat-ubatan, yang mampu mengurangkan proses keradangan akut ke tahap yang tertentu dan menormalkan keadaan organisme secara keseluruhan.

Senarai ubat yang ditetapkan untuk pankreatitis idiopatik termasuk:

  • antispasmodik - Drotaverine dan Mebeverin;
  • NSAIDs - Ketoprofen dan Paracetamol;
  • pam proton dan inhibitor hormon neuroendokrin - Pantoprazole dan Octreotide;
  • enzim - Pancreatin.

Juga pastikan untuk mengikut diet yang ketat dan penolakan tabiat buruk.

Pankreatitis idiopatik - sebab untuk berhenti merokok, alkohol dan tabiat buruk yang lain

Pada masa yang sama, asas makanan itu dimakan sayur-sayuran rebus, bijirin, ayam cincang atau hidangan ikan (mesti rendah lemak!). makanan secara umum mesti mematuhi jadual diet 5. Adalah disyorkan untuk makan makanan dalam bahagian kecil sekurang-kurangnya 5-6 kali sehari. Sekiranya proses keradangan adalah akut, disyorkan untuk berhenti sepenuhnya makan selama 1-2 hari dalam tempoh gejala keterukan maksimum.

Mengenai kesan alkohol pada pankreas, lihat video:

Pankreatitis kronik idiopatik

  • Kesakitan yang berulang (berulang) di perut bahagian atas (sering sirap), berpanjangan, bertambah buruk selepas makan dan berbaring di belakang. Sakit boleh menarik (membosankan) dan tajam, berterusan dan kadang-kadang. Lebih kerap diperhatikan pada orang muda (lelaki dan perempuan), pada orang tua, kesakitan mungkin tidak hadir.
  • Fenomena dyspeptik.
  • Cirit-birit (najis longgar) - 2-4 kali sehari. Kerusi itu beraneka ragam, fetid, konsisten lembap, mungkin berwarna abu-abu dan mengandungi residu makanan yang tidak dicerna. (lientereya).
  • Diabetes.
  • Pengurangan berat badan.

Terdapat 4 bentuk pankreatitis idiopatik.

  • Awal (remaja - berkembang semasa remaja) pankreatitis idiopatik - berlaku pada usia 15-25 tahun.
  • Pankreatitis tropika. Pankreatitis kronik, yang berlaku di beberapa negara Asia (Indonesia, selatan India), Afrika tropika, Amerika Latin dan berkembang akibat kekurangan protein dan mineral.
  • Pati (senile (senile)) pancreatitis idiopatik - debut pada umur 55-65 tahun. Ciri klinikalnya ialah ketiadaan sindrom kesakitan (kira-kira separuh kes).
  • Kes yang tidak dikelaskan untuk pankreatitis kronik idiopatik.
Penyebab pankreatitis idiopatik belum ditubuhkan. Faktor yang boleh menyumbang kepada berlakunya penyakit ini termasuk:
  • mikrocholedocholithiasis (kehadiran batu-batu kecil di saluran hempedu (saluran-saluran di sepanjang mana empedu bergerak - bendalir yang dirembeskan oleh hati));
  • disfungsi sphincter Oddi (otot licin yang terletak di papilla duodenal besar - pembentukan anatomik duodenum, di mana jus pankreas dan empedu dibekalkan kepadanya);
  • Mutasi genetik (gangguan struktur gen);
  • hiperkalsemia (peningkatan paras kalsium darah);
  • penggunaan ubat-ubatan yang tidak diterokai (homeopati, tambahan aktif biologi (suplemen makanan));
  • penggunaan bahan narkotik, toksik (toksik).
  • Analisis sejarah penyakit dan aduan pesakit (ketika dahulu) ada rasa sakit pada bahagian atas abdomen, mual dan muntah, kembung, belching, cirit-birit (najis longgar longgar), penurunan berat badan, yang mana pesakit mengaitkan gejala-gejala ini).
  • Data makmal.
    • Analisis darah klinikal umum: peningkatan leukosit darah (sel darah putih), kadar pemendapan erythrocyte (sel darah merah) - penunjuk makmal menunjukkan kehadiran keradangan dalam badan (ESR). Fenomena ini diperhatikan, sebagai peraturan, dengan pemisahan penyakit.
    • Analisis biokimia darah: peningkatan tahap glukosa (gula) dalam darah, lipase (enzim (protein yang mempercepat tindak balas kimia dalam badan) yang mengambil bahagian dalam pecahan lemak), amilase (enzim yang terlibat dalam pecahan karbohidrat), trypsin dan elastase I (enzim yang terlibat dalam pemecahan protein), fructosamine (protein yang terbentuk sebagai hasil daripada interaksi protein glukosa dan darah dan merupakan salah satu indikator glukosa darah), bilirubin (pigmen empedu (bahan pewarna), akibat pemusnahan tisu), kalsium.
    • Urinalisis am: dalam glukosa urin dapat dikesan (dengan diabetes yang teruk, yang merupakan salah satu gejala penyakit utama).
    • Analisis biokimia dalam air kencing mendedahkan mikroalbuminuria (kehadiran albumin (satu daripada protein darah) dalam air kencing dalam jumlah sehingga 300 mg sehari) dan microtransferrinuria (kehadiran dalam air kencing jejak transferrin, protein yang membawa besi dalam plasma (darah cair)), yang tidak terdapat dalam norma.
    • Analisa klinikal umum tinja boleh menunjukkan pelanggaran aktiviti ekskresi (ekskresi) pankreas. Mungkin terdapat kandungan yang tinggi di dalam feses lemak neutral (komponen lemak makanan, tidak tertakluk kepada pemisahan atau asimilasi dan terpencil dalam bentuk tidak berubah), asid lemak, kehadiran serat yang tidak dicerna (serat pemakanan).
    • Ujian secretin-pancreozymin (cerulein) - merangsang fungsi excretory (fungsi enzim pencernaan) kepada pankreas oleh pentadbiran intravena secretin (hormon yang menyebabkan rembesan jus pankreas), dan selepas 30 minit - cholecystokinin (hormon yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada pengingesan) pulpa makanan dalam duodenum 12, menyebabkan pengurangan pundi hempedu dan pengeluaran enzim pankreas). Jumlah rembesan (bahan rahsia) dalam 6 bahagian kandungan duodenum yang diperoleh dianggarkan, kepekatan bikarbonat (garam yang dihasilkan oleh pankreas) dalam 3 pertama dan enzim dalam 3 bahagian terakhir. Ujian ini digunakan untuk menilai aktiviti fungsi pankreas (keupayaan organ ini untuk mengambil bahagian dalam pencernaan).
  • Data instrumental.
    • Pemeriksaan ultrabunyi (ultrabunyi) rongga perut adalah kajian yang tidak invasif (tanpa penembusan melalui kulit atau membran mukus) kajian tubuh manusia menggunakan gelombang ultrasonik. Membolehkan anda mengenal pasti perubahan dalam tisu pankreas, kehadiran pembentukan patologi (tidak wujud dalam keadaan normal) yang boleh mengganggu aliran darah di kawasan organ, perkembangan komplikasi.
    • Pemeriksaan tomografi yang dikira (CT) pada rongga perut adalah kaedah yang membolehkan pengimbasan pelbagai organ dalam lapisan menggunakan radiasi X-ray. CT digunakan untuk menilai keadaan pankreas dan organ-organ jiran, serta untuk mengecualikan proses tumor (tumor dalam tisu organ).
    • Pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah diagnostik yang sangat bermaklumat. Ia digunakan terutamanya untuk diagnosis proses patologi dalam tisu lembut (otot, organ dalaman). Fungsi diagnostik MRI dalam pankreatitis idiopatik adalah sama dengan CT.
    • Ultrasonografi endoskopik (EUS) adalah kaedah diagnosis ultrasound untuk penyakit pankreas, di mana pengimbasan dilakukan melalui dinding perut dan duodenum. Membolehkan anda mengkaji secara terperinci struktur tisu pankreas, menghilangkan proses tumor, untuk mengenal pasti kehadiran kalsifikasi (kalsifikasi).
    • Radiografi abdomen - kajian rongga abdomen menggunakan x-ray. Membolehkan anda menilai keadaan pankreas dan organ berdekatan, untuk mengenal pasti kehadiran kalsifikasi.
    • Cholangiography resonans magnetik (kaedah pemeriksaan saluran hempedu, membolehkan untuk menilai kebolehtelapan dan diagnosis lesi).
    • Percutaneous transhepatic cholangiography - pemeriksaan endoskopik pada saluran hempedu selepas pentadbiran bahan kontras yang mengandungi iodin.
    • Cholangiohelecystography intravena adalah kaedah pemeriksaan sinar-X yang digunakan untuk memeriksa saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic. Dengan kaedah penyelidikan ini, agen kontras disuntik secara intravena.
    • Angiografi arteri visceral adalah kaedah pemeriksaan x-ray pembuluh darah, yang digunakan untuk menilai patensi arteri yang memberi makan kepada organ perut.
    • Tomografi pelepasan scintigrafi dan positron adalah kaedah yang membolehkan radioaktif (mengeluarkan ionisasi - menyebabkan pembentukan zarah bercas - radiasi) bahan disuntik ke dalam organisma untuk menghasilkan imej.
  • Rundingan dengan ahli terapi juga mungkin.

Terdapat konservatif (bukan pembedahan) dan rawatan pembedahan penyakit, serta saranan umum.

  • Cadangan am.
    • Terapi diet. Diet mesti diikuti sepanjang hayat - jadual № 5p oleh Pevzner (№ 5 pankreas, diet dengan kandungan protein yang tinggi, pengurangan lemak dan karbohidrat, khususnya gula), pengecualian alkohol.
    • Penghentian merokok.
  • Rawatan konservatif dijalankan untuk menghapuskan gejala penyakit.
    • Terapi penggantian (rawatan ubat yang bertujuan untuk mengkompensasi fungsi exocrine yang hilang atau melemahkan pankreas (pengeluaran jus pankreas - bahan yang memecah karbohidrat dan lemak). Terapi penggantian dilakukan menggunakan enzim mikencapsulasi (protein yang memecahkan nutrien (protein, lemak, karbohidrat) dan tertutup dalam kapsul).
    • Analgesik (ubat penghilang rasa sakit) dan ubat-ubatan antiemetik - digunakan untuk menghilangkan / mengurangkan rasa sakit, mual dan muntah.
    • Pembetulan glukosa darah (glukosa (gula) dalam darah) - mengekalkan tahap optimum glukosa dalam darah.
  • Rawatan pembedahan - reseksi pankreas (penyingkiran bahagian badan). Ia dijalankan hanya dalam hal kursus rumit mengikut tanda-tanda berikut:
    • sista (patologi (absen dalam norma) rongga dalam tisu badan, mempunyai dinding dan mengandungi cecair) dan abses (dihadkan oleh kapsul kutipan di dalam tisu) pankreas;
    • fistula (laluan patologi) pankreas;
    • halangan (penyumbatan) saluran salur pankreas utama (kursus di mana jus pankreas memasuki duodenum);
    • disyaki pembangunan tumor malignan pankreas.
  • Kista (rongga yang tidak normal (tiada dalam normal) di dalam tisu badan, mempunyai dinding dan mengandungi cecair) dan abses (dihadkan oleh kapsul kutipan di dalam tisu) pankreas.
  • Fistula (laluan patologi) pankreas.
  • Perkembangan jaundis obstruktif (penyumbatan saluran empedu, akibat daripada pigmen hempedu (beracun) yang beracun (beracun) (pewarna) memasuki aliran darah dalam kuantiti yang banyak, menyebabkan penekanan pada kulit dan keracunan yang khas (keracunan badan).
  • Diabetes mellitus adalah gejala dan komplikasi penyakit.
  • Pancreatosclerosis (percambahan tisu penghubung (berfungsi tidak aktif) di pankreas).
  • Pancreatonecrosis (nekrosis pankreas atau bahagiannya).

Pencegahan spesifik pankreatitis idiopatik tidak wujud. Pesakit disyorkan:

  • makan jumlah protein yang seimbang dengan cara yang penuh dan seimbang;
  • berhenti meminum alkohol, terutamanya dengan berat lemak;
  • tidak termasuk merokok;
  • kerap menjalani peperiksaan oleh ahli gastroenterologi - sekali setahun.

Pankreatitis idiopatik

27 November 19:48 2551

Di bawah pancreatitis idiopatik memahami tanda-tanda klinikal, morfologi dan histologi yang tipikal pankreatitis, tanpa kemungkinan mengenal pasti faktor etiologi pada masa kajian. Ia lebih kerap diperhatikan dalam lelaki (nisbah kekerapan perkembangan lelaki dan wanita adalah 7: 1). Oleh itu, semasa serangan pankreatitis berulang tanpa sebab yang jelas, episod semasa dikelaskan sebagai idiopatik CP il OP. Kadar insiden adalah 10 hingga 30% daripada semua pankreatitis. Menurut klasifikasi TIGAR-O, terdapat pankreatitis awal dan lewat idiopatik, CP tropika, dan kes-kes yang tidak dikelaskan pankreatitis idiopatik. Serlahkan CP idiopatik awal (remaja), membangun jalan-jalan pada usia 15-25 tahun, dan lewat (senile) idiopatik CP, memulakan debutnya di kalangan pesakit berusia 55-65 tahun, mencadangkan P. Layer et al. sejak tahun 1994. Pada pesakit dengan CP remaja yang idioiatikal, pengkompleksan pankreas, kekurangan exocrine dan endokrin berkembang lebih perlahan daripada pada pesakit dengan CP idiopatik. Walau bagaimanapun, sindrom abdomen yang menyakitkan dalam bentuk CP idiopatik adalah lebih jelas. Pada pesakit dengan CP idiopatik, sakit perut tidak hadir dalam 50% kes. Kedua-dua bentuk pada asasnya berbeza daripada CP alkohol pada kadar yang lebih rendah daripada kalsifikasi pankreas. Kekurangan kriteria diagnostik, perkembangan kalsifikasi yang perlahan dan perubahan struktur dalam pankreas kadang-kadang mencetuskan diagnosis awal CP idiopatik remaja. Tempoh antara penampilan tanda pertama CP dan penubuhan diagnosis purata CP idiopatik lima tahun. Pada tahun 1976, pankreatitis senam idiopatik pertama kali diterangkan oleh Ammann dan Sulser dan, berdasarkan kekerapan pengesanan perubahan patologi dalam pankreas dan sistem duktum pada orang tua, terbahagi kepada bentuk nosoloptik yang berasingan. Oleh itu, kekerapan pengesanan OP di kalangan orang berumur 65 tahun ke atas meningkat 200 kali. Pankreatitis idiopatik dicirikan oleh heterogeniti klinikal yang melampau. Sebab-sebab kelaziman CP idiopatik di zaman kanak-kanak, remaja dan usia tua tidak jelas. Apakah penyebab fenomena ini? Jawapan kepada soalan ini diterima dalam sepuluh tahun yang lalu, apabila bahagian CP idiopatik dalam struktur CP berkurangan. Ini disebabkan oleh penemuan asas pankreatologi dan genetik, penambahbaikan kaedah diagnostik untuk menubuhkan punca perkembangan penyakit pada pesakit dengan idiopatik CP (biliary microlithiasis, disfungsi sphincter Oddi, penyakit keturunan dan anomali perkembangan pankreas) dan pengiktirafan peranan penyakit autoimun dalam patogenesis CP. penyebab lesi pankreas, yang dikesan oleh peperiksaan terperinci pesakit dengan diagnosis awal CP yang idiopatik, dianggap sebagai holedocholithiasis mikro. Choledocholithiasis boleh kekal tidak didiagnosis untuk masa yang lama sehingga episod kolik, jaundis obstruktif atau OP berlaku, yang memerlukan peperiksaan terperinci. Di Amerika Syarikat dan Sepanyol, kemungkinan penyebab CP idiopatik dalam kebanyakan pesakit (sehingga 70%) adalah microlithiasis bilier. Kebanyakan mereka bertindak balas terhadap konservatif (asid ursodeoxycholic - Ursofalk) dan rawatan pembedahan (cholecystectomy, papillosfinterotomi endoskopik) dengan mengurangkan kekerapan eksaserbasi CP. Pada pesakit dengan pankreatitis idiopatik, mengendalikan ERCP dan manometri sphincter Oddi dapat mengesan penyebab penyakit dalam 38-79% kes (Rajah 4-15). Rajah. 4-15. Punca pankreatitis idiopatik Kekerapan pengesanan choledocholithiasis dalam pesakit sedemikian menyumbang kepada kemunculan dan pengukuhan pandangan bahawa walaupun tanpa persidangan di dalam pundi hempedu (mengikut pemeriksaan menyeluruh), kolesistektomi laparoskopi mungkin di dalamnya; Ia digunakan sebagai kriteria diagnostik. Taktik sedemikian tidak boleh dibenarkan, terutama pada pesakit dengan CP idiopatik senile, apabila latar belakang komorbid sering hadir (patologi kardiovaskular, penyakit neurologi, dll.), Dan "terapi empirik" mempunyai risiko operasi yang sangat tinggi.

Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa dalam banyak pesakit dengan pankreatitis idiopatik, selepas campur tangan pembedahan untuk cholecystitis lutut kronik, kursus berulang pankreatitis telah berhenti. Dalam sesetengah kes, choledocholithiasis intraoperatif dikesan, yang tidak dapat didiagnosis menggunakan pelbagai pemeriksaan preoperatif. Pada masa yang sama, serangan pankreatitis yang berterusan selepas cholecystectomy dianggap sebagai akibat daripada hipertonus sphincter Oddi, atau sebab-sebab lain, contohnya, tumor daripada puting Vater dan bahagian terminal saluran empedu yang biasa, anomali perkembangan (sista saluran empedu yang biasa, pankreas divisum, dll.).

Salah satu punca pankreatitis idiopatik ialah pankreas divisum, yang terdapat dalam 9.5-21% pesakit. Dalam 20-40% pesakit dengan awal idiopatik CP, mutasi gen SPINK1 dan perencat trypsin pankreas mungkin hadir. Punca penyakit pada sesetengah pesakit dengan CP idiopatik boleh menjadi hypercalcemia, yang berlaku pada 90% pesakit dengan hiperparatiroidisme, dan hypertriglyceridemia. Antara faktor untuk pembangunan CP, kesan pada pankreas pelbagai ubat (terutamanya dadah homeopati dan tidak berlesen), serta bahan haram dan narkotik, yang sering digunakan dalam dos toksik, diperhatikan. Kesannya pada pankreas belum dipelajari (pankreatitis disebabkan oleh ganja). Antara pesakit dengan penyalahgunaan alkohol kronik, pesakit sering dipenuhi yang menafikan fakta ini, jadi satu lagi episod mengenai penyakit ini boleh dianggap sebagai CP idiopatik. Dalam penyakit sistemik tisu penghubung, iskemia pada katil mikrovasekular sering diperhatikan (termasuk dalam parenchyma pankreas), yang secara klinikal boleh menyerang serangan pankreatitis. Ramai penulis menganggapnya perlu untuk melakukan penyelidikan genetik selepas memeriksa pesakit dengan pankreatitis idiopatik selepas mengetepikan semua kemungkinan penyebab penyakit (terutamanya memandangkan kebanyakan pesakit ingin mengetahui status genetik mereka dari segi penyakit ini). Pankreatitis tropika merupakan salah satu varian utama CP di beberapa negara Asia dan Afrika (Indonesia, India Selatan, Afrika Tropika, Amerika Latin). Perkembangannya tidak dikaitkan dengan pengambilan alkohol. Pankreatitis tropika ditemui pada kanak-kanak dan orang muda (paling kerap di bawah umur 20 tahun) dari kedua-dua jantina. Sehingga baru-baru ini, kejadiannya dikaitkan dengan keunikan diet pesakit di rantau ini, khususnya dengan penggunaan lemak rendah (kira-kira 30 g sehari) dan protein (purata 50 g sehari). Yang penting ialah kekurangan zat makanan wanita semasa kehamilan. Mungkin kekurangan elemen surih (selenium dan tembaga) dan kehadiran toksin dalam makanan (contohnya, glikosida singkong dan akar ubi kayu) adalah faktor etiologi tambahan untuk perkembangan pankreatitis tropika. Adalah diketahui bahwa 100 g ubi kayu yang dikonsumsi oleh penduduk termiskin di banyak negara Afrika-Asia mengandung 65 mg glikosida toksik, yang bereaksi dengan asid hidroklorik jus gastrik untuk membentuk asam hidrosianat. Rhodonase enzim bertindak pada asid hydrocyanic, yang membawa kepada pembentukan tricyanates (dengan adanya jumlah metionin dan cystine yang mencukupi, menghalang banyak enzim, termasuk superoxide dismutase - komponen penting sistem antioksidan). Oleh itu, patogenesis CP tropika sebahagiannya dapat dijelaskan oleh kekurangan antioksidan dan disfungsi sekunder sistem antioksidan endogen dengan latar belakang kandungan cyanogens yang tinggi dalam makanan (Rajah 4-16). Rajah. 4-16. Teori-teori pencegahan pankreatitis tropika. Dua bentuk kinetik tropika CP digambarkan. Suatu gejala sindrom kesakitan tropika CP - sindrom kesakitan perut berulang dengan penambahan pesat kekurangan exocrine terhadap latar belakang penguraian kalori pankreas. Selanjutnya diabetes mellitus bergabung. Diabetik pankromalculosis ditakrifkan oleh perkembangan kegagalan endokrin. Dalam pesakit sedemikian, diabetes mellitus merupakan gejala pertama dan utama penyakit ini. Sehingga kini, idea tentang etiopathogenesis CP tropika telah berubah. Penyelidik semakin cenderung kepada sifat keturunan penyakit ini, terus mencari kemungkinan penyebab luaran dan lain-lain. Walau bagaimanapun, pada masa ini, identiti etiologi kumpulan pankreatitis tropika tidak sepenuhnya jelas dan dianggap dalam kumpulan pankreatitis idiopatik mengikut klasifikasi TIGAR-O. Mutasi pada peptin perencat trypsin pankreas terdapat dalam 44-55% pesakit dengan HP calcific tropikal. Mutasi n34s meningkatkan kemungkinan mengembangkan diabetes fibrosalculosis pankreas dalam populasi India, walaupun tidak diketahui sama ada ia boleh dianggap sebagai punca perkembangan CP. Maev I.V., Curly Yu.A.

Pankreatitis akut (membantu doktor)

Idea moden tentang patogenesis penyakit ini membolehkan kita mempertimbangkan pankreatitis akut sebagai enzimopati toksik. Pencetus untuk perkembangan pancreatitis akut adalah pembebasan enzim pancreatic diaktifkan dari sel pankreas acinar, biasanya hadir dalam bentuk proenzim tidak aktif.

Menurut beberapa penulis, faktor katodokimia awal yang menyebabkan proses pencernaan secara automatik dalam pankreas adalah enzim lipolitik - fosfolipase A dan lipase, yang disekat oleh kelenjar dalam keadaan aktif. Lipase pankreas tidak merosakkan sel yang sihat. Faktor kerosakan ialah fosfolipase A, yang merosakkan membran sel dan mempromosikan penembusan lipase ke dalam sel. Meningkatkan kesan lipolitik menyumbang kepada pengeluaran lipase tisu.

Oleh itu, terdapat nekrosis pankreat fatty, di mana aci penandaan dibentuk. Jika proses pathobiokimia adalah terhad kepada ini, maka pancreatonecrosis lemak dibentuk. Jika, akibat pengumpulan asid lemak bebas dalam pankreatosit yang rosak lipase, pH beralih kepada 3.5-4.5, trypsinogen intraselular berubah menjadi trypsin.

Trypsin mengaktifkan enzim lysosomal, serta protease lain yang menyebabkan nekrobiosis proteolytic daripada pancreatocytes. Elastase melirik dinding salur darah, web tisu penyambung interlobular, yang menyumbang kepada penyebaran enzimatik autolysis pesat dalam pankreas dan seterusnya. Itulah, menurut beberapa penulis, nekrosis pancreatic hemorrhagic semestinya berubah dari lemak.

Varian seperti perkembangan perubahan nekrobiotik mungkin mungkin. Walau bagaimanapun, berdasarkan pelbagai kajian, adalah mungkin dan bebas, tanpa peringkat lemak, perkembangan nekrosis pancreatic hemorrhagic.

Sifat proteinase yang terlibat dalam pengaktifan utama (pencetus) trypsinogen tidak ditubuhkan dengan tepat. Selalunya disyorkan bahawa cathepsin selular terlibat dalam pengaktifan trypsinogen.

Hipotesis kemasukan enzim lysosomal dalam patogenesis pankreatitis akut disahkan oleh peningkatan dalam aktiviti mereka dalam model pankreatitis akut yang berlainan. Protein Granulocyte dapat meningkatkan tindak balas keradangan badan akibat kemusnahan saluran darah dan perubahan kebolehtelapan vaskular. Daripada enzim yang terkumpul dalam wabak keradangan, elastase granulosit mempunyai kesan merosakkan yang paling ketara.

Pelepasan pengaktif plasminogen membawa kepada permulaan pelbagai sistem proteolitik, kerana sejumlah besar proenzyme beredar dalam darah, dan plasmin mempunyai kekhususan substrat yang luas.

Oleh itu, mekanisme utama untuk pembangunan pankreatitis akut adalah pengaktifan pramatang enzim pankreas. Di bawah tindakan trypsin, semua zymogens enzim pankreas (elastase, carboxypeptidase, chymotrypsin, phospholipase, colipase), sistem kallikrein-kinin, sistem fibrinolisis dan pembekuan diaktifkan, yang membawa kepada gangguan pathobiokimia tempatan dan umum. Selain gangguan tempatan yang berkaitan dengan proses patologi di kelenjar itu sendiri, terdapat proses mabuk umum, yang membawa kepada kerosakan kepada buah pinggang, paru-paru, hati, dan jantung.

http://www.belinfomed.com/podzheludochnaya-zheleza/idiopaticheskij-ostryj-pankreatit.html

Penerbitan Pankreatitis