Kolitis Ulseratif

Komplikasi. Komplikasi dalam kolitis ulseratif, adalah disyorkan untuk membahagikan kepada tempatan, secara langsung berkaitan dengan kekalahan usus, dan biasa - extraintestinal.

Pendarahan boleh dikaitkan dengan komplikasi kolitis ulseratif, jika ia menjadi berlimpah. Pengasingan darah dari rektum adalah salah satu gejala penyakit yang utama dan tetap, dan kehilangan darah sering penting. Kekerapan pendarahan berat, yang boleh dikaitkan dengan komplikasi, sangat berbeza dengan pendapat pakar bedah dan ahli terapi (1% menurut Sh. M. Yukhvidova dan M. X. Levitan, 1970; 14% menurut V. K. Karnaukhov, 1963). Peristiwa pendarahan yang berlimpah dikaitkan dengan luka yang mendalam dinding usus dan pemusnahan saluran darah yang besar, jadi kaedah konservatif (transfusi darah, agen hemostatic) mungkin tidak berkesan, dan terdapat keperluan untuk pemetaan bahagian yang terkena usus.

Pelebaran toksik kolon adalah salah satu komplikasi yang paling serius, sering sebelum perforasi dan peritonitis. Tanda-tanda dilatasi toksik adalah kemerosotan dalam keadaan umum pesakit, kembung keseluruhan kolon atau sebahagian daripadanya, sakit perut, kelemahan, muntah, najis kehilangan watak tahi, suhu meningkat kepada 38-39 °, peningkatan leukositosis menjadi 15,000-20,000. ditentukan oleh bengkak tajam pada usus besar dengan pembentukan paras cecair mendatar.

Dalam patogenesis sindrom dilatasi toksik, kerosakan pada plexus saraf dinding usus nampaknya memainkan peranan utama, adalah mungkin bahawa perubahan dystrophik dalam serat otot dan ketidakseimbangan elektrolit adalah penting. Enema Barium, pengenalan bahan antikolinergik boleh menjadi titik provokatif dalam perkembangan dilatasi toksik. Persoalan pengurusan pesakit dengan komplikasi ini harus diputuskan oleh ahli terapi bersama ahli bedah. Dalam ketiadaan kesan pentadbiran intravena larutan garam, ileostomy dan colectomy ditunjukkan.

Perforasi kolon adalah komplikasi yang paling serius dan mengancam nyawa yang memerlukan campur tangan pembedahan segera. Tebal tidak biasa, tetapi mereka memberikan peratusan kematian yang sangat besar (dari 73 hingga 100% untuk pelbagai penulis). Biasanya, perforasi berlaku dalam penyakit yang teruk, disertai dengan toksemia, demam, leukositosis. Tebal tidak selalu memberikan gejala klasik: sakit akut di perut, ketegangan dinding abdomen. Ia ditentukan hanya dengan peningkatan kesakitan pada palpasi abdomen, bengkaknya, gejala kerengsaan peritoneal tidak hadir atau ringan. Untuk diagnosis perforasi perlu mengambil kira kemerosotan keseluruhan yang ketara dalam keadaan pesakit, muntah, nadi kecil yang sering, peningkatan leukositosis. Sangat sukar untuk mengenali pada masa penembusan dalam pesakit yang menerima hormon steroid.

Peritonitis berlaku akibat perforasi, tetapi perkembangannya juga mungkin tanpa kerosakan pada dinding usus (dengan pelebaran toksik kolon). Atypicality gambaran klinikal perforasi membawa kepada fakta bahawa diagnosis peritonitis sering dibuat dengan kelewatan yang ketara, yang selanjutnya meningkatkan kadar kematian.

Bagi polip, kekerapan pseudo-polyposis dalam kolitis ulseratif, menurut pelbagai penulis, adalah 63-64% (I. Yu. Yudin, 1968; Goldgraber, 1958). Ia harus dianggap sebagai salah satu gejala penyakit klinikal, dan bukannya komplikasi. Benar (adenomatous) polip adalah kurang biasa (5.1% menurut Sh. M. Yukhvidova dan M. X. Levitan), mereka harus diberi perhatian, kerana kemungkinan keganasan mereka, degenerasi menjadi kanser tidak dapat dipertikaikan. Oleh itu, berlakunya polip benar dan dikaitkan dengan komplikasi kolitis ulseratif. Dalam kes pseudopolyps besar, sukar untuk mengenal pasti polip adenomatous. Ini dibuat lebih mudah dalam fasa remisi penyakit, apabila pseudopolyps tajam meratakan, hampir hilang, tetapi adenomatous tetap utuh. Untuk penghakiman terakhir mengenai sifat polip, pemeriksaan histologi diperlukan.

Kanser kolon dengan luka-luka yang tidak spesifik kolitis ulseratif berlaku, menurut pelbagai penulis, dari 4-5% (I. F. Loria, 1957; Bacon, 1958; Bockus, 1946) hingga 10% (Jones, 1961; Mendeloff, 1962). Tiga titik berikut boleh dianggap lebih kurang diterima umum (Almy dan Lewis, 1961): 1) kanser kolon lebih biasa pada pesakit dengan kolitis ulseratif daripada populasi umum; 2) dalam kumpulan pesakit ini, kanser berlaku pada usia yang lebih muda daripada dengan kanser kolon pada seluruh populasi; 3) karsinoma, yang dibangunkan dengan latar belakang kolitis ulseratif, tidak menguntungkan (metastasi awal) dan memberi prognosis yang buruk.

Apakah faktor penentu dalam "keganasan" kolitis ulseratif?

Pertama sekali, tempoh penyakit ini adalah 10 tahun atau lebih (sebagai pengecualian, peralihan kepada kanser diperhatikan pada kanak-kanak berumur 10 hingga 11 tahun, Richardson, 1962), serta dalam kursus kronik: keparahan dan tahap lesi.

Prognosis yang buruk dalam pesakit ini bergantung terutamanya pada diagnosis lewat. Yang seterusnya, disebabkan oleh fakta bahawa dengan perkembangan kanser, gejala ulseratif kolitis yang ada sering tidak berubah, pesakit tidak memberi perhatian kepada mereka dan tidak merujuk kepada doktor. Kanser yang timbul akibat kolitis ulseratif, secara topografi menjejaskan terutamanya rektum dan usus berbentuk S.

Komplikasi komplikasi kolitis ulseratif, anemia adalah perkara biasa, seperti yang dibincangkan di atas.

Dystrophy endogenus berkembang pada pesakit dengan penyakit semasa jangka panjang. Dalam perkembangannya, peranan utama dimainkan oleh gangguan pencernaan dalam usus kecil dan kerosakan hati.

Sepsis berlaku dalam bentuk kolitis ulseratif dalam sindrom pelebaran toksik kolon dan dalam peritonitis. Agen kausatif adalah lebih sering B. coli. Kehadiran septikemia adalah petunjuk untuk pengenalan antibiotik spektrum luas (morphocycline, colimycin, dan sebagainya).

Antara komplikasi kolitis ulser ialah arthritis (menurut Sloan dan Bargen, 1950, dalam 7.7% kes), penampilan dan kursus mereka tidak bergantung kepada keparahan penyakit mendasar. Arthritis cenderung berulang dan bermigrasi dengan lesi berturut-turut satu atau dua sendi. Sendi lutut dan siku paling kerap terkena, tetapi bukan sendi jari (seperti dalam rheumatoid arthritis). Biasanya terdapat kecenderungan untuk remisi kerana gejala usus meningkat.

Perubahan radiasi di sendi berbeza sedikit daripada mereka yang ada dalam rheumatoid arthritis. Reaksi serologi sifat yang terakhir, turun negatif. Sesetengah pesakit mengalami kombinasi arthritis dengan erythema nodosum.

Thrombophlebitis dalam kolitis ulseratif berlaku berkaitan dengan pelanggaran sistem pembekuan darah. Thrombophlebitis lebih biasa di kalangan wanita; terutamanya memberi kesan pada urat pada bahagian bawah kaki.

Lesi kulit adalah biasa (dalam 20% kes menurut V. K. Karnaukhov), ciri yang paling adalah erythema nodosum. Deskripsi (Jones, 19G1; Vokurka, Mucanek, 1963; Bockus, 1964) dan penyakit kulit lain seperti: ruam nodular dan erythematous, eczema, eczematoid, papular, dermatitis pustular, neurodermatitis. Lebih jarang (dengan pengenalan antibiotik dan hormon steroid ke dalam terapi) pyoderma gangrenosum mula berlaku: pembentukan gangren kulit secara tiba-tiba.

Daripada komplikasi yang paling jarang dijumpai dalam kolitis ulseratif yang tidak spesifik, amyloidosis sekunder boleh disebut (sejauh ini 17 kes telah dijelaskan dalam kesusasteraan - Targgart et al., 1963) dan nephrolithiasis.

http://www.medical-enc.ru/pishevarenie/nespetsificheskiy-yazvennyj-kolit-oslozhnenia.shtml

Komplikasi kolitis ulseratif

Mungkin akut (pendarahan) atau kronik, yang membawa kepada anemia.

Hasil daripada cirit-birit yang teruk dalam tempoh akut

Boleh berkembang secara tiba-tiba

Kanser usus dan rektum

Insiden am sebanyak 2%

Pigmentasi, erythema nodosum, pyoderma gangrenosum

Dystrophy lemak, pericholangitis kronik, sclerosing cholangitis, sirosis, hepatitis

Iritis, uveitis, episcleritis

Ankylosing spondylitis, arthritis

Ozlokachestvlenie. Keadaan keseluruhan kanser kolon pada pesakit dengan NUC adalah 2%, bagaimanapun, insiden meningkat kepada 10% dengan tempoh penyakit lebih daripada 25 tahun. Risiko yang lebih tinggi diperhatikan dengan:

permulaan penyakit pada zaman kanak-kanak;

serangan klinikal yang ketara nyata;

kerosakan kolon total;

Dengan tempoh penyakit lebih daripada 10 tahun, disarankan agar semua pesakit menjalani colonoscopy secara tetap dengan biopsi.

Komplikasi tempatan. Kadangkala pendarahan yang mengancam nyawa berkembang, tetapi kehilangan darah lebih kerap berlaku kronik, yang membawa kepada perkembangan anemia kekurangan zat besi. Dalam tempoh yang teruk, cirit-birit yang teruk boleh menyebabkan gangguan elektrolit yang ketara. Pelebaran toksik adalah satu lagi kecederaan serius. Dengan penyebaran ulser pada lapisan otot, daya maju dan kekuatan pengecutan otot licin adalah terjejas. Akibatnya, terdapat tapak, biasanya dalam kolon melintang, tanpa aktiviti motor, yang membawa kepada pelebarannya yang ketara, dan kadang-kadang perforasi, akibatnya pereduksi usus memusnahkan, biasanya menyebabkan kematian pesakit.

Komplikasi yang biasa. Komplikasi biasa termasuk:

kulit - erythema nodosum (keradangan subkutan) dan pyoderma gangrenosum (abses kulit steril);

hati - pericholangitis (keradangan di sekitar saluran hempedu), sclerosing cholangitis (penyempitan berserat dan penghapusan saluran empedu), cholangiocarcinoma dan hepatitis kronik yang aktif;

mata - iritis, uveitis dan episkleritis;

sendi - peningkatan risiko mengembangkan ankylosing spondylitis.

Penyakit Crohn

Penyakit ini dikenalpasti sebagai unit nosologi yang berasingan pada tahun 1932 oleh Barril Bernard Kron dan rakan-rakannya. Sebelum ini, enteritis serantau dianggap sebagai manifestasi tuberkulosis usus. Keradangan kronik dan ulser dalam penyakit ini paling sering muncul di bahagian terminal usus kecil, tetapi semua bahagian saluran penghadaman dapat dipengaruhi: dari mulut ke rektum. Kulit juga mungkin terjejas, paling kerap di zon perianal. Walau bagaimanapun, luka di luar usus sangat jarang berlaku. Dalam 2/3 pesakit hanya usus kecil terjejas, dalam 1/6 - hanya dalam kolon dan dalam 1/6 kolon dan dalam usus kecil.

Penyakit Crohn biasanya pada mulanya dimanifestasikan oleh halangan usus atau perut abdomen yang menyerupai usus buntu. Gejala lain dikaitkan dengan perkembangan komplikasi penyakit. Kursus penyakit ini kronik, beralun, dengan tempoh komplikasi dan remisi, kadang-kadang tidak berkaitan dengan terapi. Penyakit ini biasanya berlaku pada orang muda: dalam lebih daripada 50% kes umur pesakit adalah 20-30 tahun, dalam 90% - dari 10 hingga 40 tahun. Lelaki lebih teruk berbanding wanita.

Etiologi dan patogenesis. Insiden penyakit usus peradangan idiopatik (penyakit Crohn dan kolitis ulseratif) berbeza-beza di kawasan geografi yang berbeza. Penyakit ini lebih banyak berlaku di negara maju: di utara Eropah, Amerika Syarikat, dan Jepun. Di negara-negara ini, kadar kejadian adalah antara 4 hingga 65 setiap 100,000 penduduk. Dikesan dan kecenderungan genetik. Oleh itu, orang Yahudi Israel mempunyai penyakit yang lebih tinggi daripada Arab Bedouin yang tinggal di wilayah yang sama. Walau bagaimanapun, kejadian di kalangan orang Yahudi Israel jauh lebih rendah daripada di antara mereka yang tinggal di Amerika Syarikat. Data-data ini menunjukkan bahawa faktor persekitaran daripada faktor genetik sangat penting dalam perkembangan penyakit ini. Oleh itu, berdasarkan kajian epidemiologi, penyakit Crohn dan kolitis ulseratif hari ini adalah penyakit yang berkembang akibat kerentanan genetik kepada agen alam sekitar yang belum dikenal pasti.

Dalam penyakit Crohn, diandaikan terdapat kecacatan di salah satu gen resesif, yang mengawal respon imun yang berkesan terhadap agen etiologi. Kesimpulan ini dibuat berdasarkan kajian epidemiologi mengenai kejadian penyakit Crohn dalam kembar di Sweden: ia berkembang di kedua-dua individu di 44% homozygous dan 4% daripada kembar heterozigot. Ia juga telah terbukti bahawa pada pesakit dengan patologi ini, gen HLA-DR1 dan DQw5 adalah yang paling biasa.

Kesan merokok juga telah terbukti. Penyakit Crohn dalam perokok adalah lebih biasa daripada bukan perokok, tetapi dengan kolitis ulseratif, sebaliknya adalah benar. Telah didapati bahawa di kalangan orang yang terdedah, komponen asap tembakau mempengaruhi jenis perubahan keradangan dalam usus.

Dianggap bahawa faktor etiologi yang paling mungkin adalah faktor yang menular. Peranan Mycobacterium paratuberculosis, yang sering dijumpai pada individu yang mempunyai penyakit Crohn dan kolitis ulseratif, telah disiasat, tetapi tiada bukti nyata tentang peranannya dalam patogenesis telah dikenalpasti. Juga membuktikan kekurangan keberkesanan rawatan antimikrob dan anti-tuberkulosis.

Satu lagi garis dalam kajian etiologi penyakit Crohn adalah untuk memperjelaskan peranan serangan jantung mikrovaskular. Ketidakhadiran kapal kecil diperhatikan dalam segmen usus yang terjejas akibat keradangan granulomatous di dinding arteri intramural dan mesenteric. Dianggap merokok, mengambil pil kontraseptif dan perubahan lain yang membawa kepada peningkatan pembekuan darah memainkan peranan yang besar dalam proses ini. Pada masa yang sama, mekanisme pencetus adalah jangkitan campak, di mana individu-individu yang terdetensi secara genetik mengembangkan lesi luas endothelium, pengumpulan intravaskular monosit dan agregasi platelet, yang mengakibatkan penyumbatan kapal-kapal kecil. Kedua-dua andaian yang dibantah dibincangkan secara meluas dalam kesusasteraan, tetapi masih tiada bukti yang jelas tentang hal ini atau itu.

Terlepas dari etiologi, pesakit dengan penyakit Crohn mengalami pengaktifan sel T dan makrofag yang tetap dan tidak mencukupi, disertai dengan peningkatan pengeluaran sitokin pro-inflamasi, terutama interleukin 1, 2, 6 dan 8, interferon dan TNF. Penyakit Crohn dicirikan oleh keradangan kronik, yang disertai oleh fibrosis. Proliferasi fibroblas dan pengumpulan kolagen berlaku di bawah pengaruh faktor pertumbuhan yang berubah-ubah, yang mempunyai kesan anti-radang yang sedikit, menarik fibroblas dan mengurangkan aktiviti sel-sel radang.

Morfologi. Kekalahan usus dalam penyakit Crohn adalah segmental - kawasan-kawasan yang terkena berganti dengan yang tidak terpengaruh. Segmen dibahagi sedemikian dipanggil "melangkaui".

Lesi terawal, yang kelihatan kepada mata kasar, adalah penampilan ulser kecil, terpencil, cetek dengan corolla pendarahan. Ulser ini sangat mirip dengan ulser aphthous yang sering dijumpai di rongga mulut, jadi mereka dipanggil "aphtoid", tetapi tidak ada hubungan etiologi antara kedua-dua keadaan. Kemudian, penyakit ulser membujur yang paling tipikal berkembang, yang kemudiannya berkembang ke jurang yang mendalam. Keseluruhan kedalaman dinding mungkin terjejas, dan akibat daripada fibrosis berikutnya, penyempitan lumen usus yang ketara berkembang. Celah membujur memotong bidang edematous membran mukus, yang mempunyai rupa "batu bulat batu". Nodus limfa mesenterik meningkat akibat daripada hiperplasia reaktif. Kadang-kadang mereka mengalami granuloma.

Gambar mikroskopik sepadan dengan makroskopik. Perubahan keradangan adalah tumpuan. Di kawasan limfosit keradangan dan sel plasma didapati, terutamanya dalam lapisan lendir dan submucosal, tetapi kadang-kadang kerosakan transmural juga diperhatikan. Penyakit mikroskopik klasik penyakit Crohn adalah granuloma. Mereka terdiri daripada epithelioid macrophages dan sel gergasi yang dikelilingi oleh cincin limfosit. Sel raksasa, biasanya jenis Lanhgans, bagaimanapun, juga boleh menyerupai sel-sel badan luaran asing. Tidak seperti granuloma tuberkulosis, dalam kes-kes penyakit Crohn, necrosis caseous tidak pernah diperhatikan di pusat granuloma. Walaupun granuloma adalah tanda diagnostik yang boleh dipercayai terhadap penyakit Crohn, mereka hanya dijumpai di 60% pesakit; dalam ketiadaan mereka, diagnosis dibuat berdasarkan satu set perubahan histologi yang kurang spesifik. Ini termasuk sifat transmural lesi, kehadiran ulser menegak, edema bertanda dari submukosa, lymphangiectasia, fibrosis dan hiperplasia neuromatoid (pembesaran dan percambahan saraf submucosal).

Komplikasi. Dalam tab. 3. merumuskan komplikasi penyakit Crohn yang mungkin. Penglibatan secara meluas dalam proses usus kecil membawa kepada perkembangan sindrom malabsorpsi, namun, selalunya sindrom ini berkembang sebagai hasil reseks berulang usus, yang membawa kepada sindrom "usus pendek". Selalunya, terutamanya selepas campur tangan pembedahan, fistula kulit usus dan usus dibentuk.

http://studfiles.net/preview/4639886/page:71/

Kolitis ulseratif (NUC). Punca, gejala, diagnosis dan rawatan yang berkesan

Soalan yang kerap ditanya

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Kolitis ulseratif tidak disengajakan adalah penyakit berdasarkan proses keradangan kronik di mana membran mukus usus besar sangat terkesan.

Kolitis ulseratif tidak lazim berlaku pada lelaki. Penyakit ini bermula paling awal antara umur 20 dan 40, atau antara 60 dan 70 tahun.

Selalunya, penyakit ini terdapat di Amerika Utara, 100-150 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Di Eropah, bilangan kes adalah kurang daripada 10-15 setiap 100,000 penduduk. Sangat jarang berlaku di Afrika dan Asia.

Anatomi dan fisiologi usus besar

Usus dibahagikan kepada usus kecil dan besar. Kolon bermula pada akhir usus kecil (ileum) dan berakhir di dubur. Usus besar mempunyai panjang 1.5 meter, usus pertama yang lebar (diameter 7-14 cm) secara beransur-ansur menyempit diameter, di bahagian terakhir usus, adalah 4 cm.
Kolon dibahagikan kepada 6 bahagian:

1. Cecum adalah kawasan kolon, yang terletak di bawah hujung atas ileum. Caecum adalah kira-kira 7.5 cm panjang.

2. Menaikkan kolon - terletak di bahagian kanan perut abdomen. Usus ini adalah kesinambungan cecum. Kolon menaik mencapai hipokondrium yang betul, di mana ia melangkah ke tikungan kanan. Panjang usus adalah sekitar 24 sentimeter.

3. Kolon melintang - bermula dari lekuk kanan, kemudian masuk ke kawasan pusat, dan kemudian mencapai hipokondrium kiri. Di kawasan hipokondria kiri, usus membentuk tikungan kiri. Di bahagian atas, usus bersempadan dengan hati, kelengkungan yang lebih besar dari perut dan limpa, dan di bawah, oleh gelung usus kecil. Panjang bahagian usus ini adalah kira-kira 56 cm.

4. Kolon turun adalah di bahagian kiri sebelah abdomen. Panjang usus ialah 22 cm.

5. Kolonik Sigmoid - adalah kesinambungan kolon menurun dan memasuki rektum. Kolon sigmoid kosong kebanyakannya terletak di pinggul. Panjang usus ialah 47 cm.

6. Rektum - bahagian terakhir usus besar. Usus berakhir dengan dubur. Usus mempunyai panjang 15 cm.

Semua bahagian kolon terdiri daripada membran mukus, lapisan submukosa dan otot.
Membran mukus ditutup dengan sel epitelium dan mengandungi crypt (mikro besi).

Kolon mempunyai beberapa ciri. Serat lapisan luar otot membentuk apa yang dipanggil 3 kumpulan otot. Kertas ini bermula pada lampiran dan berakhir di bahagian bawah kolon sigmoid. Dalam reben, serat otot mempunyai nada yang lebih besar daripada serat otot yang membentuk lapisan otot. Oleh itu, di tempat-tempat di mana dinding otot usus mempunyai nada terkecil, ada protrusions (haustras usus besar). Rektum tidak mempunyai gaustre.

Fisiologi kolon

Fungsi utama usus besar:
1. Fungsi sedutan. Sehingga 95% air (1.5-2 liter sehari) dan elektrolit diserap dalam usus besar.

2. Fungsi pemindahan - dalam usus besar terdapat proses pengumpulan kotoran dengan pelepasan berikutnya ke luar.

Harus diingat bahawa sekitar 400 spesies bakteria biasanya tinggal di lumen usus besar. 70% daripada mereka adalah bifidobakteria dan bakteroid. Bakteria ini terlibat dalam pencernaan serat makanan (selulosa), dalam pecahan protein, lemak, dan juga bakteria menghasilkan pelbagai bahan berguna untuk tubuh.

Bifidobacteria menghasilkan vitamin B1, B2, B12, nikotinik dan asid folik. Ia juga dipercayai bahawa bifidobacteria membantu mengurangkan risiko kanser kolon.

Wakil-wakil dari mikroflora biasa usus besar menghasilkan pelbagai bahan dengan aktiviti antibakteria (lactoferin, lysozyme), yang menghalang penampilan mikrob patogenik.

Punca kolitis ulseratif

Penyebab penyakit belum dijelaskan. Para saintis mencadangkan bahawa pelbagai faktor menyebabkan pelanggaran tindak balas imun, yang membawa kepada penyakit ini.
Faktor risiko:
Faktor genetik. Terdapat kecenderungan keluarga (contohnya, jika bapa sakit dengan penyakit ini, risiko tinggi bahawa anaknya juga akan sakit), mutasi dalam pelbagai gen.

Komponen berjangkit. Terdapat 2 teori mengenai penglibatan mikroorganisma dalam penyakit ini.

1. Menurut teori pertama, jangkitan itu sendiri menyebabkan keradangan dalam membran mukus usus besar. Selain itu, bakteria patogenik (mampu menyebabkan penyakit berjangkit) terlibat dalam ini, iaitu spesies seperti (Mycobacterium paratuberculosis, Listeria monocytogenis).

2. Teori kedua adalah mengenai tindak balas imun yang tidak normal (berlebihan) kepada antigen bakteria bukan penyebab patogen (bukan penyakit).

Faktor autoimun. Sesetengah saintis percaya bahawa epitelium usus besar mengandungi antigen sendiri. Biasanya, imuniti tidak membentuk antibodi terhadap antigennya sendiri. Ini kerana imuniti mengiktiraf mereka sebagai mereka sendiri.

Jika faktor autoimun disambungkan, imuniti tidak lagi mengenali antigen ini dan mula membentuk antibodi. Seterusnya, antibodi bergabung dengan antigen dan pada akhirnya sel di mana antigen berada dihancurkan.
Pemusnahan besar-besaran sel menyebabkan keradangan.

Faktor keradangan. Terdapat banyak faktor yang menyebabkan keradangan. Semasa tindak balas imun, bukan sahaja antigen digabungkan dengan antibodi, tetapi juga menghasilkan pelbagai faktor keradangan. Faktor-faktor ini termasuk interleukins -1, 2, 6.8.
Terdapat juga TNF (faktor nekrosis tumor) - faktor yang memusnahkan sel-sel tumor, sel-sel yang terjejas oleh virus atau bakteria. Ramai saintis percaya bahawa TNF memainkan peranan utama dalam perkembangan keradangan.

Mekanisme pembangunan NUC

Kolitis ulseratif biasanya bermula di rektum. Secara beransur-ansur, proses keradangan merebak di seluruh mukosa usus.

Mengikut beberapa data, dalam 20-30% kes, keradangan adalah terhad kepada tahap rektum dan kolon sigmoid. Dalam 40-50% kes, keradangan merangkumi rektum, kolon sigmoid, kolon menurun dan kolon melintang. Baki 20-30% jatuh pada keradangan keseluruhan kolon.

Perubahan yang berlaku pada tahap membran mukus bergantung kepada fasa keradangan.

1. fasa akut. Semasa fasa ini perubahan berikut berlaku:
- kemerahan mucosal
- edema mukosa
- pendarahan spontan atau pendarahan semasa hubungan, seperti massa tahi
- terkena, ulser luar
- pseudopolyps (pembentukan yang serupa dengan polip yang muncul semasa keradangan)

2. Fasa peringatan. Terdapat atrofi (penipisan membran mukus dengan pelanggaran fungsi) membran mukus, ketiadaan pola vaskular, inframerah limfatik dalam membran mukus.

Gejala kolitis ulseratif

Keterukan gejala bergantung kepada bentuk penyakit. Terdapat kolitis akut dan kronik. Kolitis ulseratif akut ditandakan dengan gejala penyakit yang teruk, tetapi jarang 4-10% daripada kes.
Gejala dibahagikan kepada tempatan (tempatan) dan umum.

Gejala tempatan:

  • Bangkit dengan darah, lendir dan kadang-kadang dengan nanah. Darah dalam najis berasal dari sentuhan ulser dengan tinja. Selalunya, darah tidak dicampur dengan najis, dan menutupnya sebagai cangkang. Darah biasanya mempunyai warna merah terang, walaupun mungkin gelap. Untuk penyakit lain, seperti ulser perut, darah yang dikeluarkan dalam tinja berwarna hitam.
  • Cirit birit kadang-kadang sembelit. Cirit-birit ditentukan dalam 95% kes. Bilangan pergerakan usus 3-4 kali sehari. Juga dicirikan oleh peningkatan bilangan keinginan untuk membuang air besar sehingga 15-30 sehari. Kesesakan mungkin, jika prosesnya terhad pada tahap rektum.
  • Sakit di bahagian bawah abdomen. Kesakitan tidak teruk dalam keamatan, sifat kesakitan adalah kesemutan atau tidak jelas kolik (dalam kes ini adalah mungkin disebabkan oleh kekejangan otot). Sekiranya kesakitan meningkat semasa penyakit, ini bermakna kerosakan yang mendalam kepada usus besar.
  • Kembung. Terutama abdomen yang lebih rendah.

Gejala biasa:
  • Suhu sehingga 38 darjah Celcius, hanya terdapat dalam bentuk penyakit yang teruk.
  • Kelemahan umum dan penurunan berat badan. Kedua-dua gejala muncul disebabkan oleh anoreksia (kekurangan selera makan), kehilangan protein akibat cirit-birit.

  • Gejala mata (iridocyclitis - keradangan iris dan badan ciliary mata, uveitis - keradangan mata choroid, konjunktivitis - keradangan membran mukus mata). Gejala mata tidak selalu hadir.
  • Kesakitan bersama, sakit otot

Kursus kolitis ulseratif

Mendiagnosis NUC

Apabila gejala di atas muncul, anda perlu menghubungi pakar: ahli gastroenterologi atau terapi.

Perbualan di doktor
Doktor akan bertanya kepada anda tentang aduan. Dia akan berminat terutamanya: berapa banyak darah dikeluarkan dalam tinja, warna apa darahnya? Selepas itu, doktor akan meneruskan peperiksaan.

Pemeriksaan
Oleh kerana terdapat keradangan membran mata dalam kolitis, peperiksaan akan bermula dengan mata.
Selalunya, jika terdapat uveitis, konjunktivitis atau iridocyclitis, maka pakar oftalmologi akan disambungkan ke rawatan.
Pemeriksaan abdomen - dalam sesetengah kes anda mungkin perasan kembung.

Palpasi (palpation) abdomen
Dengan palpasi dangkal dalam unjuran usus besar, zon hipersensitiviti diperhatikan.
Dengan palpasi yang mendalam, usus diperbesarkan ditentukan di kawasan yang terjejas.

Ujian darah am
Dalam ujian darah, anda boleh menemui anemia (penurunan bilangan hemoglobin dan sel darah merah), leukositosis (peningkatan bilangan leukosit di atas 9x 10 hingga ke-9)

Ujian darah biokimia

  • Peningkatan C - protein reaktif (penunjuk keradangan)
  • Pengurangan kalsium
  • Pengurangan magnesium
  • Mengurangkan jumlah albumin dalam darah
  • Meningkatkan jumlah gamaglobulin, yang menunjukkan perkembangan sejumlah besar antibodi
Analisis imunologi
Dalam 70% pesakit, meningkatnya jumlah antibodi antineutrophil sitoplasma, yang meningkat disebabkan oleh tindak balas imun yang tidak normal.

Analisis kayu
Kehadiran darah, lendir atau kadang-kadang nanah di dalam najis. Coproculture (analisis tinja pada bakteria) - menunjukkan kehadiran mikrob patogen.

Pemeriksaan endoskopik usus besar
Untuk mana-mana pemeriksaan endoskopik usus memerlukan latihan.

  1. Dalam masa 12 jam pesakit tidak boleh makan.
  2. Untuk kualiti imej yang baik, perlu membersihkan usus besar dari bangku. Untuk ini, pesakit diberikan 2-3 enema di waktu petang dan satu pagi sebelum ujian.
  3. Penyediaan psikologi pesakit untuk penyelidikan juga perlu. Doktor menjelaskan keperluan untuk kajian ini, memberi amaran kemungkinan tidak sensasi yang menyenangkan.
Rectosigmoidoscopy adalah kaedah endoskopik yang digunakan untuk memeriksa kolon rektum dan sigmoid.

Kaedah ini dijalankan menggunakan endoskop khas. Endoskop ini terdiri daripada tiub dan pada akhirnya kamera mempunyai sumber cahaya.

Imej diramalkan pada skrin komputer dan direkodkan jika perlu. Kajian ini membolehkan anda mendiagnosis 90% kes.

Colonoscopy adalah kaedah endoskopik untuk memeriksa semua bahagian usus besar. Ia digunakan kurang kerap daripada rectosigmoidoscopy untuk menentukan sejauh mana proses, dan juga untuk mengecualikan diagnosis yang mungkin, seperti kanser. Kaedah ini membolehkan anda mengambil biopsi (sekeping tisu) untuk pemeriksaan.

Kriteria endoskopik yang mana doktor fungsionalis mengenal pasti kolitis ulseratif:

1. Pergeseran fasa
- Bengkak dan kemerahan mukus
- Kurangnya corak vaskular
- Hubungi pendarahan (pendarahan apabila disentuh ke permukaan yang terjejas), titik pendarahan (petechiae) dalam mukosa
- Pseudopolyps
- Darah, lendir atau nanah dalam lumen usus besar
- Mukosa yang berbukit (berbutir)

2. Fasa peringatan
- Pseudopolyps
- Atrofi mukosa

Pemeriksaan sinar-X

X-ray perut diambil untuk tidak termasuk perforasi dan komplikasi lain.

Igrography adalah kaedah kontras berganda (udara dan kontras).
Barium digunakan sebagai kontras. Ia kelihatan jelas pada x-ray - putih.
Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti kebanyakan kes penyakit.

Tanda-tanda ciri penyakit pada sinar X:

  • Mukosa dengan pelega yang tidak rata
  • Pelbagai hakisan, yang boleh dilihat pada x-ray sebagai bintik putih dalam membran mukus. Dalam peringkat yang teruk, ulser yang dalam dapat dilihat, yang dalam gambar menyerupai lekukan warna putih yang sama.
  • Pseudopolyps kelihatan seperti kecacatan dalam mengisi rongga usus besar dengan kontras
  • Dalam peringkat yang teruk - ketiadaan gaustre, penebalan dan pengurangan pergerakan dinding usus besar, pemendekan usus

Komplikasi kolitis ulseratif

1. pengembangan toksik kolon. Komplikasi yang sangat berbahaya terhadap kolitis ulseratif. Selalunya, komplikasi ini muncul dalam kolitis ulseratif akut. Komplikasi ini dicirikan dengan perkembangan mendadak dan pembengkakan kolon melintang dengan gas.
Dinding usus disebabkan oleh dilatasi (pengembangan) menjadi lebih nipis dan hampir selalu, ini menyebabkan perforasi (pecah) usus dengan peritonitis berikutnya.

2. Pendarahan besar-besaran dari kolon. Komplikasi ini membawa kepada anemia (penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin), serta kejutan darah (mengurangkan jumlah darah).

3. Malignancy (keganasan) - kemunculan tumor malignan di tempat keradangan.

4. jangkitan usus sekunder. Mukosa yang meradang adalah persekitaran yang baik untuk perkembangan jangkitan usus. Komplikasi ini semakin memburukkan lagi keadaan penyakit ini. Cirit-birit meningkat, najis 10-14 kali sehari, demam tinggi, dehidrasi.

5. Komplikasi purulen. Sebagai contoh, paraproctitis adalah keradangan akut tisu lemak berhampiran rektum. Komplikasi purulen ini dirawat secara pembedahan.

Rawatan UIC

Rawatan yang berkesan adalah mungkin hanya dengan doktor pakar. Masalah penyakit ini hanya dirawat di hospital.

Mod
Dalam fasa exacerbation, rehat tidur disyorkan sehingga intensiti gejala menurun. Semasa remisi - mod biasa.

Diet dengan NUC

Prinsip pemakanan
1. Semua makanan mesti dimasak atau direbus.
2. Makanan perlu dimakan hangat. Kekerapan makan - 5 kali sehari.
3. Makan terakhir tidak lewat daripada 19.00.
4. Diet harus bersifat hyper-caloric (dengan kandungan kalori tinggi) 2500-3000 kalori setiap hari. Pengecualian adalah pesakit obes.
5. Diet harus hiperproteik (kandungan protein tinggi)
6. Harus mengandung peningkatan jumlah vitamin dan unsur surih.

Produk Terlarang
Produk yang dijelaskan di bawah menyebabkan bahan kimia, kerengsaan mekanikal membran mukus kolon. Kerengsaan meningkatkan proses keradangan. Juga, beberapa produk meningkatkan motilitas usus besar, yang meningkatkan cirit-birit.
- alkohol
- minuman berkarbonat
- produk tenusu
- cendawan
- daging berlemak (itik, angsa, daging babi)
- kiwi, plum, aprikot kering
- apa-apa jenis rempah ratus
- kopi, koko, teh yang kuat, coklat
- saus tomat, mustard
- apa-apa makanan yang dibumbui dan masin
- cip, popcorn, keropok
- sayuran mentah
- kacang-kacangan
- biji bunga matahari
- kekacang
- jagung

Produk yang hendak digunakan:
- buahnya
- beri
- pelbagai pucuk lendir
- telur rebus
- daging bukan lemak (daging lembu, ayam, arnab)
- jus dari tomato dan oren
- ikan bukan lemak
- hati
- keju
- makanan laut

Rawatan ubat

Guna ubat dari kumpulan aminosalicylates. Sulfasalazine semasa diperpacaran digunakan dalam 1 gram 3-4 kali sehari, sehingga remisi. Dalam dos fasa remisi
0.5-1 gram 2 kali sehari.

Mesalazin - 0.5-1 gram 3-4 kali sehari semasa pemisahan. Dalam remisi 0.5 gram 2 kali sehari.

Untuk rawatan kolitis ulseratif di kolum rektum dan sigmoid, gunakan lilin atau enema dengan salofalk atau mesalazole.

Kortikosteroid digunakan untuk bentuk penyakit yang teruk. Prednisolone diberikan secara oral pada 40-60 miligram sehari, tempoh rawatan adalah 2-4 minggu. Selepas itu, dos ubat dikurangkan kepada 5 mg seminggu.

Baru-baru ini digunakan kortikosteroid tindakan tempatan. Budesonide - 3 mg 3 kali sehari selama 12 bulan, kemudian 2 mg 3 kali sehari selama 6 minggu lagi dan kemudian 1 mg 3 kali sehari selama 6 minggu.

Imunosupresan juga kadang-kadang digunakan. Cyclosporin A digunakan dalam bentuk akut dan fulminant penyakit pada dos 4 mg per kilogram berat badan secara intravena. Sama ada Azathioprine secara lisan dalam dos 2-3mg sekilogram berat badan.

Rawatan simptomik. Pelbagai jenis ubat anti-radang dengan kesan analgesik, seperti ibuprofen atau paracetamol.
Terapi vitamin (vitamin B dan C)

Pencegahan NUC

Salah satu langkah pencegahan yang paling penting adalah diet. Ia juga penting lawatan pencegahan kepada pengamal am dan ujian darah dan najis.

Apakah rawatan yang popular untuk NUC?

Dalam rawatan NUC, ubat tradisional menggunakan sebilangan produk makanan tumbuhan (dan bukan sahaja) asal, serta decoctions dan infusions yang disediakan dari produk ini.

  • Pisang
Pisang adalah salah satu ubat-ubatan rakyat yang paling berkesan untuk rawatan kolitis ulseratif. Pengambilan harian satu hingga dua pisang masak dengan ketara mengurangkan risiko pemisahan penyakit dan mempercepat proses penyembuhan.
  • Kembali
Segelas susu skim juga merupakan ubat yang berkesan untuk UC. Dengan tujuan rawatan hendaklah pada waktu pagi, pada perut kosong, minum satu gelas susu skim.
  • Epal
Sekiranya kolitis ulseratif, hanya epal yang tertakluk kepada rawatan haba adalah produk perubatan; buah segar tidak akan memberi manfaat kepada pesakit. Salah satu resipi yang paling popular untuk penggunaan ubat epal memanggang mereka dalam ketuhar atau mengukus. Alat ini membantu proses penyembuhan lesi ulseratif usus.
  • Merebus beras
Merebus beras, yang mengandungi sejumlah besar lendir, sangat berguna dalam kolitis ulseratif. Sediakan seperti ini: segelas beras yang dibasuh dan kering digali di dalam pengisar kopi (atau tepung beras siap sedia). Panaskan 1 liter air, tuangkan tepung beras dan garam garam ke dalam air suam sambil kacau; masak sehingga mendidih dan rebus selama 3-4 minit dengan api yang rendah, terus kacau. Kacau siap. Bawanya dalam bentuk hangat satu gelas tiga kali sehari sebelum makan. Khususnya ialah penggunaan air padi untuk memperbesar NUC dengan cirit-birit (cirit-birit).

Terdapat satu lagi preskripsi berkesan untuk rawatan NUC menggunakan beras:
Anda perlu mendidih lima sudu nasi dalam sedikit air, sehingga konsisten bubur dihancurkan. Campurkan bubur nasi yang dihasilkan dengan segelas susu skim dan pisang masak yang dibuang. Apabila memburukkan lagi penyakit itu, makan hidangan ini dua kali sehari pada perut kosong.

  • Merebus gandum
Pembantu penting dalam rawatan NUC adalah merebus gandum. Alat ini menguatkan sistem imun, mempunyai kesan anti-radang, menggalakkan penyembuhan ulser pada dinding usus.

Untuk membuat rebusan anda perlu:

  • 1 sudu besar biji gandum;
  • 200 ml air.
Biji dituangkan dengan air dan direbus selama 5 minit. Sup yang dihasilkan diletakkan dalam termos dan menegaskan 24 jam. Dalam sup, anda boleh, jika dikehendaki, tambah jus sayuran.

Merebus gandum boleh digunakan untuk menetapkan enema.

  • Merah rebusan

Untuk menyediakan alat ini, anda perlu:

  • beberapa daun lobak;
  • jus sayuran (dari lobak yang sama, atau dari lobak merah, zucchini, kubis, dan sebagainya).
Ia adalah perlu untuk menyediakan merebus daun lobak, pada kadar 150 g setiap 150 ml air. Selepas masak (rebus selama 3-4 minit.) Campurkan sup dengan jus sayuran. Jumlah keseluruhan minuman yang disediakan mestilah sama dengan 1 l. Anda perlu minum dalam 1 hari (dalam jumlah yang sama, sebelum makan).

Merebus ini mengandungi bahan-bahan yang mengelakkan sembelit, meningkatkan penghadaman, melembutkan najis.

  • Rebek kupas tembikai
100 g kulit tembikai kering tuangkan 500 ml air mendidih dan bertegun selama 3-4 jam. Serbuk yang dihasilkan diambil setengah gelas 4 kali sehari (sebaliknya, anda boleh mengambil serbuk dari kulit buah tembikai kering pada NUC dengan satu sudu teh 3 kali sehari).

Apakah prognosis untuk pesakit dengan NUC?

Kebarangkalian mengubati kolitis ulseratif tidak spesifik bergantung kepada keparahan penyakit, kehadiran komplikasi, dan ketepatan masa permulaan rawatan.

Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, pesakit yang menghidap kolitis ulseratif sangat cepat membangunkan penyakit menengah (komplikasi), seperti:

  • Pendarahan usus yang teruk;
  • Perforasi (perforasi) usus besar dengan perkembangan peritonitis;
  • Pembentukan abses (abses) dan fistulas;
  • Dehidrasi yang teruk;
  • Sepsis ("keracunan darah");
  • Distrofi hati;
  • Pembentukan batu ginjal akibat gangguan penyerapan cecair dari usus;
  • Peningkatan risiko kanser kolon.
Komplikasi ini secara signifikan memburukkan keadaan pesakit dan dalam beberapa kes menyebabkan kematian (dalam 5-10% kes) atau ketidakupayaan (dalam 40-50% kes).

Walaubagaimanapun, dengan penyakit ringan dan sederhana, penyakit yang tidak rumit, dengan rawatan yang dimulakan dengan tepat pada masanya menggunakan semua kaedah moden, dengan pematuhan pesakit dengan diet dan langkah-langkah pencegahan, prognosis penyakit ini agak baik. Terapi selepas rawatan yang betul berlaku setiap beberapa tahun dan dengan cepat berhenti menggunakan ubat.

Bagaimana untuk merawat NUC herba?

Berikut adalah beberapa resipi untuk penggunaan tumbuhan ubatan dalam rawatan kolitis ulseratif:

  • Pengambilan kulit kayu oak
Penyerapan kulit kayu oak mempunyai tindakan astringen dan antimikrobial, dan juga mengurangkan kebolehtelapan dinding usus semasa keradangan. Penyerapan membantu mencegah cirit-birit, dengan itu mengurangkan kerengsaan mukosa usus.

Untuk menyediakan penyerapan, satu sudu teh kulit kayu oak hancur dituangkan dengan setengah liter air masak sejuk dan disemai pada suhu bilik selama 8-9 jam. Minum penyerapan yang terhasil sepanjang hari dalam bahagian yang sama.

  • Jus lidah buaya
Apabila merawat NUC, anda perlu minum setengah gelas lidah buaya dua kali sehari. Ubat ini telah menyatakan sifat anti-radang dan menyembuhkan luka dengan baik.
  • Penyedutan goldenrod
Goldenrod - tumbuhan dengan sifat anti-radang dan penyembuhan luka; satu infusi ramuan goldenrod dengan ketara mempercepat proses penyembuhan dinding usus.

Penyerapan disediakan seperti berikut: 20 g rumput goldenrod kering, penuh dengan segelas air mendidih, disimpan dalam mandi air mendidih selama 15 minit. Kemudian api dimatikan, tetapi infusi tidak dikeluarkan dari mandi air selama 45 minit lagi. Selepas penapis infusi ini dan tambah air rebusan hingga 200 ml. Ambil tiga kali sehari, 2 jadual. sudu sebelum makan.

  • Penyedutan ekor kuda
Dengan cara yang sama, juga dari emas, menyiapkan infusi dari rumput kuda. Horsetail mempunyai pelbagai sifat penyembuhan, termasuk meningkatkan penghadaman, mencegah sembelit dan menggalakkan penyembuhan ulser. Ambil penyerapan ekor kuda setengah gelas tiga kali sehari, sebelum makan.
  • Penyedutan labu pahit
Penggunaan daun labu pahit (momordica) merangsang penghadaman dan pencegahan, menurut banyak kajian, perkembangan kanser usus. Kilang eksotik ini berjaya ditanam di pusat Rusia.
Untuk menyediakan penyusupan itu perlu:
  • 1 sudu besar daun dihancurkan daun labu pahit di China;
  • 200 ml air mendidih.
Tuangkan air mendidih ke atas daun dan biarkan selama setengah jam. Minum satu gelas penyerapan tiga kali sehari.
  • Infusi dari pengumpulan herba
Kesan anti-radang yang berkesan dalam pemisahan akut ulseratif kolitis disebabkan oleh infusi dari pengumpulan herba - camomile, sage dan centaury, diambil dalam saham yang sama. Satu sudu campuran ini diseduh dengan segelas air mendidih, dibiarkan sejuk, ditapis. Infusi mengambil satu sudu pada siang hari. Selang antara jamuan - 1-2 jam. Kursus rawatan adalah 1 bulan.

http://www.polismed.com/articles-nespecificheskijj-jazvennyjj-kolit-01.html

Komplikasi kolitis ulseratif

Pengarang - Elina Alexandrovna Kondrashina

Pakar gastroenterologi-perunding pusat bandar untuk diagnosis dan rawatan penyakit usus radang berdasarkan Hospital Klinik St. Petersburg No. 31,

Profesor Madya Jabatan Gastroenterologi dan Pemakanan di Institusi Pendidikan Belanjawan Negeri St Petersburg Pendidikan Perubatan Tinggi Universiti Perubatan Negeri Utara-Barat I.I.Mechnikova "

Pengenalan

Apakah perasaan yang biasa dilakukan orang apabila mereka mula belajar tentang penyakit mereka - kolitis ulseratif? Satu meliputi kekeliruan, ketakutan dan keputusasaan. Satu lagi, menyedari bahawa gejala yang mengganggunya bukanlah patologi kanser, sebaliknya, terlalu remeh tentang penyakitnya dan tidak memberikan kepentingan yang sewajarnya. Sebab sikap pesakit terhadap penyakit mereka terletak pada yang tidak diketahui dan kekurangan maklumat yang diperlukan.

Selalunya doktor tidak mempunyai cukup masa dan pengetahuan yang diperlukan untuk memberitahu pesakit secara terperinci mengenai penyakitnya, untuk memberikan jawapan yang lengkap kepada soalan yang secara semula jadi timbul daripada pesakit dan saudara-mara beliau. Kekurangan pengetahuan tentang intipati kolitis ulseratif, manifestasi, akibatnya, keperluan untuk pemeriksaan penuh, keupayaan terapeutik dan pembedahan moden akan memberi kesan buruk kepada hasil rawatan.

Kolitis ulcerative adalah penyakit kronik yang serius. Dengan perkembangan yang buruk, ia boleh menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit, yang membawa kepada komplikasi dan kecacatan yang serius. Penyakit ini memerlukan rawatan jangka panjang yang kompeten dengan pemilihan dadah dan pemerhatian perubatan individu bukan sahaja di hospital, tetapi juga dalam keadaan pusat khusus poliklinik atau pesakit luar. Pada masa yang sama, penyakit ini bukanlah "hukuman mati". Ubat moden yang berkuasa dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya membawa kepada pengampunan jangka panjang. Dalam banyak pesakit dengan kolitis ulseratif semasa remisi, kualiti hidup berbeza sedikit daripada keadaan orang yang sihat. Mereka memenuhi tugas rumah tangga sepenuhnya, mencapai kejayaan dalam bidang profesional, melahirkan dan membesarkan anak-anak, melawat kelab-kelab sukan, perjalanan.

Tujuan brosur ini adalah untuk menyediakan pesakit dengan maklumat yang diperlukan untuk mereka: tentang kolitis ulseratif, tentang prosedur yang tanpa mustahil untuk menubuhkan diagnosis dan mengetahui keterukan dan sejauh mana proses peradangan di usus, ubat-ubatan yang ada di arsenal doktor Rusia, kemungkinan terapi ubat dan rawatan pembedahan, mengenai pencegahan pemisahan dan komplikasi penyakit ini.

Pandangan penyakit ini

Kolitis ulcerative (UC) adalah penyakit usus radang kronik yang menyerang mukosa usus besar, yang mempunyai kursus progresif, sering dengan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa. Di Rusia, penyakit ini juga sering dipanggil kolitis ulseratif yang tidak spesifik.

Keradangan selalu bermula dengan rektum, secara terus menerus meluas hingga kekalahan membran mukus semua bahagian kolon. Keterukan perubahan keradangan mungkin berbeza-beza, mulai dari kemerahan yang ringan hingga pembentukan kecacatan ulseratif yang meluas.

Walaupun UC pertama kali digambarkan pada tahun 1842 dalam laporan oleh saintis terkenal K. Rokitansky "Pada Catarrhal Keradangan Usus", punca-punca kejadiannya tetap tidak diketahui sehingga kini, yang tidak dapat tetapi mempengaruhi keberkesanan rawatannya.

Kejadian UC di negara maju di dunia (Amerika Syarikat, negara Nordik) adalah 2-15 pesakit setiap 100,000 penduduk. Di Persekutuan Rusia, ia mencapai 4-10 kes setiap 100,000 penduduk, kini di negara kita penunjuk statistik ini dikemas kini. Kekerapan kejadian UC biasanya lebih tinggi di bandar-bandar besar di wilayah utara. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan yang sama di kalangan lelaki dan wanita.

Selalunya dengan mempersoalkan hati seorang pesakit dengan UC, ternyata beberapa anggota keluarganya mempunyai keluhan yang sama. Insiden UC di hadapan saudara dekat dengan patologi ini meningkat sebanyak 10 - 15%. Sekiranya penyakit itu menjejaskan kedua-dua ibu bapa, maka risiko UC pada kanak-kanak pada usia 20 mencapai 52%.

UC boleh menjejaskan orang yang berumur di mana-mana, namun insiden penyakit paling tinggi berlaku dalam 2 kumpulan umur (dalam individu - 20-40 tahun dan 60-80 tahun). Kadar kematian tertinggi berlaku dalam tempoh 1 tahun (dengan UC fulminant yang sangat teruk) dan 10 hingga 15 tahun selepas permulaan penyakit akibat daripada komplikasi yang menggerunkan - kanser kolon, yang sering muncul dengan luka total penuh dari membran mukus pada kolon. Dengan rawatan yang mencukupi dan pemerhatian perubatan, jangka hayat pesakit UC tidak berbeza dari purata jangka hayat orang itu secara keseluruhan.

Seperti mana-mana penyakit kronik yang lain, kursus UC dicirikan oleh tempoh pemburukan (gegaran) dan remisi. Semasa ketakutan, keadaan pesakit semakin bertambah, manifestasi klinikal ciri penyakit muncul (misalnya, darah di dalam najis). Keterukan tanda-tanda klinikal UC berbeza dengan orang yang berbeza. Apabila pesakit berlaku, kesejahteraan pesakit bertambah baik dengan ketara. Dalam kebanyakan pesakit, semua aduan hilang, pesakit kembali ke cara hidup biasa sebelum penyakit itu. Tempoh tempoh pemisahan dan remisi juga individu. Dengan cara yang menggembirakan penyakit ini, remisi boleh berlangsung selama beberapa dekad.

Penyebab Colitis Ulseratif

Malangnya, asal usul penyakit ini belum dapat ditegakkan. Mungkin para saintis yang akan mendapati alasan yang meyakinkan untuk UC, akan mendapat anugerah Hadiah Nobel.

Peranan faktor yang menimbulkan kemajuan UC dikatakan dipengaruhi oleh persekitaran luar (makan makanan halus, semangat untuk makanan segera, tekanan, jangkitan anak-anak dan usus, mengambil ubat-ubatan anti-radang dan anestetik bukan hormon seperti aspirin, indomethacin, dan lain-lain), mikroba tinggal secara kekal atau masuk dari luar ke dalam usus orang yang sihat. Setiap tahun, penyelidikan saintifik yang lebih serius dan lebih serius dalam mencari sebab-sebab UC muncul, tetapi setakat ini keputusan mereka adalah bercanggah dan tidak cukup meyakinkan.

Dalam perubatan moden, dianggap sebagai wujud akibat daripada tindakan yang tidak diketahui ini, gangguan berlaku dalam sistem kekebalan pesakit dengan UC. Sistem imun, bukan tanggungjawab langsung, yang terdiri daripada pemusnahan sel-sel asing (mikroba, virus, sel kulat dan parasit, kanser), mula memusnahkan mukosa ususnya sendiri. Disebabkan pembangunan mekanisme imun yang kompleks dengan penyertaan protein khas - sitokin, proses keradangan berlaku, kawasan mukosa yang rosak muncul dalam bentuk erosions dan ulser. Jangkitan ulser membawa kepada pembentukan nanah. Akibat salur darah yang mengakis, pendarahan berlaku.

Di samping itu, terdapat faktor persekitaran yang melindungi daripada pembangunan UC. Ini termasuk pembedahan merokok dan pembedahan lampiran - apendiks (appendectomy). Oleh itu, kebarangkalian terjadinya penyakit pada bukan perokok adalah 4 kali lebih tinggi daripada perokok. Harus diingat bahawa apabila orang berhenti merokok, orang yang pernah merokok lama dan merokok banyak, risiko relatif untuk membangun UC adalah 4.4 kali lebih tinggi daripada bukan perokok. Appendectomy mengurangkan risiko membina penyakit, dengan syarat operasi itu dilakukan sehubungan dengan apendisitis akut pada usia muda.

Gejala kolitis ulseratif

Dalam kebanyakan pesakit (75%), penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Kadang-kadang pesakit untuk masa yang lama tidak mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan daripada pakar, mengenai kehadiran darah di dalam bangku, sebagai manifestasi buasir kronik. Antara kemunculan gejala pertama UC dan masa diagnosis, ia boleh mengambil masa antara 10 bulan hingga 5 tahun. Lebih kurang kerap kali YAK debut dengan tajam.

Keterukan manifestasi klinikal UC bergantung kepada panjang lesi radang dan keparahan penyakit. Ciri UC untuk gejala boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

Gejala usus yang paling kerap adalah gangguan najis dalam bentuk cirit-birit (dalam 60-65% pesakit dengan UC, frekuensi najis berkisar antara 3-5 hingga 10 atau lebih kali sehari dalam bahagian kecil) atau sembelit (dalam 16-20% kes, terutamanya dengan luka yang lebih rendah). bahagian kolon). Lebih daripada 90% pesakit dalam najis mengesan campuran darah. Jumlahnya berbeza-beza (dari urat ke kaca dan lebih banyak). Apabila keradangan bahagian bawah kolon, darah biasanya mempunyai warna merah dan terletak di atas kotoran. Sekiranya penyakit tersebut telah menjejaskan kebanyakan kolon, maka darah muncul dalam bentuk gumpalan warna ceri gelap, dicampur dengan najis. Selalunya di dalam najis, pesakit juga mendapati kekotoran nanah dan lendir patologi. Tanda-tanda klinikal ciri-ciri UC adalah ketidakstabilan fecal, dorongan segera untuk mengosongkan usus, dorongan palsu dengan pelepasan dari dubur darah, lendir dan nanah, dengan hampir tiada jisim tahi ("rektum lembut"). Tidak seperti pesakit yang mengalami gangguan usus yang berfungsi (sindrom usus besar), najis dalam pesakit UC juga berlaku pada waktu malam. Di samping itu, kira-kira 50% pesakit mengadu sakit perut, biasanya intensiti sederhana. Lebih kerap, kesakitan berlaku pada separuh kiri perut, selepas pembuangan najis, mereka melemahkan, kurang kerapnya menjadi lebih buruk.

Gejala umum atau sistemik UC mencerminkan kesan penyakit ini bukan sahaja pada usus besar, tetapi juga pada seluruh tubuh pesakit. Penampilan mereka menunjukkan proses keradangan yang teruk dan meluas dalam usus. Kerana mabuk dan hilangnya nutrien dengan najis dan darah, pesakit akan mengalami demam, kehilangan nafsu makan, mual dan muntah, peningkatan detak jantung, penurunan berat badan, dehidrasi, anemia (anemia), hypovitaminosis, dan lain-lain. dari lingkaran psiko-emosi.

Manifestasi kemunculan UC, yang berlaku dalam 30% pesakit, adalah akibat gangguan imun. Keamatan kebanyakannya dikaitkan dengan aktiviti UC. Perlu diingatkan bahawa pesakit sering tidak mengaitkan gejala-gejala ini dengan patologi usus dan mencari bantuan daripada pelbagai doktor pakar (rheumatologists, neuropathologists, oculists, dermatologists, hematologists, dan sebagainya). Kadang-kadang penampilan mereka didahului oleh gejala usus. Pelbagai organ boleh terlibat dalam proses penyakit.

Dengan kekalahan sistem muskuloskeletal, pesakit mengadu sakit, bengkak, mengurangkan pergerakan pelbagai sendi (lutut, pergelangan kaki, pinggul, siku, pergelangan tangan, interphalangeal, dan sebagainya). Sebagai peraturan, sakit memindahkan dari satu sendi kepada yang lain, tidak meninggalkan kecacatan yang ketara. Kekalahan sendi besar biasanya dikaitkan dengan keparahan proses peradangan di usus, dan arthropathy sendi-sendi kecil berlaku secara bebas dari kegiatan UC. Tempoh sindrom artikular yang dijelaskan kadang-kadang sampai beberapa tahun. Perubahan keradangan dalam ruang tulang belakang juga mungkin muncul, dengan sekatan pergerakannya (spondylitis) dan sendi sacroiliac (sacroiliitis).

Luka kulit dan membran mukus rongga mulut pada pesakit dengan UC menampakkan diri mereka dalam bentuk pelbagai lesi. Biasa adalah nodul subkutaneus merah atau ungu pada tangan atau kaki (erythema nodosum), vesikel di kawasan dengan ketebalan kecil tisu subkutaneus - kaki, di sternum, yang membuka diri mereka untuk membentuk ulser (pyroderma gangrenosum), luka pada membran mukus pada pipi, gusi, lembut dan keras lelangit.

Dengan penglibatan mata pesakit dengan UC, rasa sakit, gatal-gatal, terbakar di mata, kemerahan mata, photophobia, rasa "pasir di mata", penglihatan kabur, sakit kepala berkembang. Aduan sedemikian mengiringi kemerahan membran mukus mata (konjungtivitis), iris (iritis), membran putih mata (episcleitis), lapisan tengah mata (uveitis), kornea (keratitis) dan saraf optik. Untuk diagnosis yang betul, pesakit perlu berunding dengan pakar mata dan menjalankan penyelidikan menggunakan lampu celah.

Sering kali, gejala-gejala tambahan usus UC termasuk tanda-tanda kerosakan kepada organ-organ pencernaan lain (saluran hati dan biliary (termasuk sklerosis buruk sklerosis utama cholangitis), pankreas), gangguan dalam sistem darah (phlebitis, trombosis, anemia hemolitik autoimun).

Pelbagai bentuk kolitis ulseratif

Konsensus Eropah tentang diagnosis dan rawatan UC, yang diadopsi oleh Organisasi Eropah Crohn dan Colitis pada tahun 2006, mempunyai tiga bentuk penyakit mengikut kelaziman UC:

  • proctitis (lesi keradangan hanya terhad oleh rektum), peradangan proksimal keradangan adalah sudut rectosigmoid)
  • Kolitis sebelah kiri (proses keradangan, bermula dari rektum, mencapai lenturan splenik kolon)
  • kolitis biasa (keradangan meluas di atas lentur splenik kolon).

Doktor dalam rumah juga sering menggunakan istilah: rectosigmoiditis atau colitis distal (penglibatan dalam proses keradangan rektum dan kolon sigmoid), kolitis subtotal (keradangan yang mencapai fleksi hepatik kolon), kolitis total atau pancolitis (penyakit ini telah menjejaskan seluruh kolon).

Bergantung kepada keparahan penyakit, yang dinilai oleh doktor yang berhadapan dengan gabungan kombinasi parameter klinikal, endoskopi dan makmal, terdapat tiga kepahitan: ringan, sederhana dan teruk.

Komplikasi kolitis ulseratif

Menjadi penyakit yang serius, sekiranya berlaku gangguan yang tidak diingini dengan tiada terapi UC yang betul, terdapat komplikasi yang serius untuk kehidupan pesakit. Selalunya dalam kes-kes seperti pembedahan diperlukan.

Ini termasuk:

  • Pelebaran toksik kolon (megacolon toksik). Komplikasi ini adalah pengembangan berlebihan daripada lumen kolon (sehingga 6 cm diameter atau lebih), disertai dengan kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit kesihatan, demam, distensi perut, penurunan frekuensi najis.
  • Perdarahan usus besar. Pendarahan seperti ini berkembang dengan kekalahan kapal besar yang membekalkan dinding usus. Jumlah kehilangan darah melebihi 300 - 500 ml sehari.
  • Penembusan dinding kolon. Terlalu ketika mengatasi kelebihan dan menipiskan dinding usus. Pada masa yang sama, keseluruhan kandungan lumen usus memasuki rongga abdomen dan menyebabkan proses keradangan yang kuat di dalamnya - peritonitis.
  • Keterlihatan kolon. Penyempitan lumen usus berlaku dalam 5 - 10% kes UC. Pada masa yang sama, dalam sesetengah pesakit, laluan massa usus melalui kolon terganggu dan halangan usus berlaku. Setiap kes pengesanan ketat di UC memerlukan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit untuk mengecualikan penyakit Crohn dan kanser kolon.
  • Kanser kolon (kanser kolorektal). Proses onkologi berkembang, sebagai peraturan, dengan jangka panjang UC, lebih kerap dengan luka total kolon. Oleh itu, dalam 10 tahun pertama UC, perkembangan kanser kolorektal diperhatikan dalam 2% pesakit, dalam 20 tahun pertama - dalam 8%, dengan tempoh lebih daripada 30 tahun - dalam 18%.

Diagnostik

Sebelum membincangkan kaedah pemeriksaan yang memungkinkan untuk menentukan diagnosis dengan betul, saya ingin menarik perhatian anda kepada fakta bahawa luka-luka radang dan ulserat mukosa usus tidak selalu merupakan manifestasi UC. Senarai penyakit yang berlaku dengan gambar klinikal dan endoskopik yang sama adalah panjang:

  • kolitis berjangkit (bakteria, virus, parasit),
  • Penyakit Crohn
  • kolitis iskemia (berkaitan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi ke dinding usus)
  • diverticulitis,
  • kolitis berkaitan dadah,
  • kolitis radiasi
  • kanser kolon,
  • ulser bersendirian rektum
  • endometriosis, dsb.

Rawatan penyakit ini berbeza-beza. Oleh itu, apabila gejala-gejala di atas muncul, pesakit pasti akan mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan dan bukan ubat-ubatan sendiri.

Bagi doktor untuk melihat sepenuhnya gambaran penyakit itu dan memilih taktik rawatan yang optimum, pemeriksaan komprehensif pesakit perlu dilakukan. Prosedur diagnostik yang diperlukan termasuk kaedah makmal dan instrumental.

Ujian darah diperlukan untuk menilai aktiviti keradangan, tahap kehilangan darah, mengenal pasti gangguan metabolik (protein, garam air), penglibatan dalam proses patologi hati dan organ-organ lain (buah pinggang, pankreas, dll.), Menentukan keberkesanan rawatan, memantau tindak balas buruk dari ubat-ubatan yang diambil.

Walau bagaimanapun, malangnya, tiada ujian darah "untuk kolitis ulseratif", cukup untuk diagnosis. Kajian imunologi moden mengenai penunjuk spesifik (antibodi antineutrophil cytoplasmic antinutrophil perinuclear (rANCA), antibodi kepada saccharomycetes (ASCA), dan lain-lain) hanya berfungsi sebagai bantuan tambahan dalam menafsirkan hasil semua pemeriksaan yang dijalankan dan diagnosis pembezaan penyakit UC dan Crohn.

Analisis tinja yang boleh dilakukan di mana-mana klinik dan hospital (coprogram, reaksi Gregersen - ujian darah tersembunyi) mendedahkan kekotoran patologi yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang, nanah, lendir. Kajian bakteria (tanaman) dan genetik molekul genetik (PCR) diperlukan untuk mengecualikan penyakit berjangkit dan pemilihan antibiotik. Penyelidikan baru yang agak menjanjikan adalah penentuan dalam tinja indikator keradangan usus (calprotektin tahi, lactoferrin, dan lain-lain), yang membolehkan untuk mengecualikan gangguan fungsional (sindrom usus yang mudah marah).

Prosedur endoskopi menduduki tempat utama dalam diagnosis penyakit radang usus. Mereka boleh dijalankan dalam keadaan ambulatori dan pesakit. Sebelum memeriksa usus, sangat penting untuk mendapatkan nasihat doktor mengenai persiapan yang betul untuk prosedur ini. Bergantung pada jumlah pemeriksaan endoskopik, persediaan julap khas, membersihkan enema, atau kombinasi mereka biasanya digunakan untuk membersihkan usus. Pada hari kajian hanya cecair dibenarkan. Inti prosedur adalah pengenalan melalui anus ke dalam usus alat endoskopi - tabung dengan sumber cahaya dan kamera video yang dilampirkan pada akhir. Ini membolehkan doktor bukan sahaja untuk menilai keadaan mukosa usus, untuk mengenal pasti ciri-ciri tanda UC, tetapi juga untuk membuat koleksi yang tidak menyakitkan beberapa spesimen biopsi (kepingan kecil tisu usus) menggunakan forseps khas. Spesimen biopsi digunakan lagi untuk menjalankan pemeriksaan histologi yang diperlukan untuk diagnosis yang betul.

Bergantung pada jumlah peperiksaan usus dilakukan:

  • sigmoidoscopy (pemeriksaan dengan rektum sigmoid rektum sigmoid colon),
  • fibrosigmoidoscopy (pemeriksaan dengan endoskop fleksibel dari rektum dan kolon sigmoid),
  • fibrocolonoscopy (pemeriksaan dengan endoskopi kolon yang fleksibel),
  • fibroilecolonoscopy (pemeriksaan dengan endoskop fleksibel keseluruhan kolon dan usus kecil (ileal)).

Ujian diagnostik pilihan adalah fibroileocolonoscopy, yang membezakan UC daripada penyakit Crohn. Untuk mengurangkan ketidakselesaan pesakit semasa prosedur, anestesia permukaan sering digunakan. Tempoh kajian ini adalah dari 20 minit hingga 1.5 jam.

Kajian sinar-X mengenai usus besar dilakukan apabila tidak boleh melakukan pemeriksaan endoskopik penuh.

Irrigoskopi (enema dengan barium) juga boleh dijalankan di hospital atau di luar pesakit. Pada malam sebelum itu, pesakit mengambil julap, dia diberikan pembersih enema. Semasa kajian, agen kontras, penggantungan barium, disuntik ke dalam usus pesakit dengan enema, dan kemudian x-sinar kolon dilakukan. Selepas pengosongan, udara disuntik ke dalam usus, yang mengembungnya, dan sinar-X diambil semula. Imej yang diperolehi dapat mendedahkan kawasan kolon mukosa yang meradang dan ulser, serta penyempitan dan pengembangannya.

Radiografi kaji rongga perut di pesakit UC membolehkan untuk mengecualikan perkembangan komplikasi: dilatasi toksik usus dan perforasinya. Penyediaan khusus pesakit tidak memerlukan.

Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) organ-organ abdomen, ultrasound hidrokolon, scintigraphy leukosit, mengesan proses keradangan dalam usus besar, mempunyai kekhususan yang rendah dalam pembezaan UC dari kolitis asal lain. Kepentingan diagnostik MRI dan kolonografi CT (kolonoskopi maya) terus diperbaiki.

Kadang-kadang sangat sukar untuk membezakan UC daripada penyakit Crohn, untuk pemeriksaan tambahan ini diperlukan: imunologi, radiologi (enterografi, hidroMRI) dan endoskopik (fibroduodenoscopy, enteroscopy, pemeriksaan menggunakan kapsul video endoskopik) pemeriksaan usus kecil. Diagnosis yang betul adalah penting, oleh kerana, walaupun perkembangan kedua-dua penyakit itu melibatkan mekanisme imun, dalam beberapa situasi, pendekatan rawatan mungkin berbeza. Tetapi di negara maju, dengan pemeriksaan sepenuhnya sekurang-kurangnya 10-15% kes, kedua-dua patologi ini tidak dapat dibezakan dari satu sama lain. Kemudian diagnosis kolitis yang tidak dibezakan (tidak dikelaskan) ditubuhkan, dengan tanda-tanda anamnestic, endoscopic, radiologi, dan histologi kedua-dua penyakit UC dan Crohn.

Rawatan Kolitis Ulseratif

Tugas merawat pesakit dengan UC adalah:

  • mencapai dan mengekalkan remisi (klinikal, endoskopik, histologi),
  • meminimumkan petunjuk untuk rawatan pembedahan,
  • mengurangkan kekerapan komplikasi dan kesan sampingan terapi dadah,
  • pengurangan syarat kemasukan ke hospital dan kos rawatan,
  • meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Hasil rawatan sebahagian besarnya bergantung tidak hanya pada upaya dan kelayakan dokter, tetapi juga pada kekuatan kehendak pesakit, yang secara ketat mengikuti rekomendasi medis. Ubat-ubatan moden yang terdapat di arsenal doktor membolehkan ramai pesakit kembali ke kehidupan normal.

Kompleks langkah terapeutik termasuk:

  • berdiet
  • ubat (terapi dadah)
  • campur tangan pembedahan (rawatan pembedahan)
  • perubahan gaya hidup.

Terapi diet. Biasanya, pesakit dengan UC semasa tempoh keterukan mencadangkan varian diet bebas siber (dengan sekatan selulosa), yang tujuannya adalah untuk mekanikal, termal dan kimia melembutkan mukosa usus yang meradang. Serat adalah terhad dengan tidak termasuk dari diet sayur-sayuran segar dan buah-buahan, kekacang, cendawan, daging yang sukar, daging, kacang, biji, wijen, poppy. Dengan mudah dibawa, jus tanpa pulpa, tin (lebih baik di rumah), sayur-sayuran dan buah-buahan tanpa biji, pisang masak boleh dibenarkan. Produk bakeri dan pastri yang dibenarkan hanya dari tepung halus. Apabila hidangan cirit-birit dihidangkan dalam bentuk haba, murni, hadkan makanan dengan kandungan gula yang tinggi. Penggunaan alkohol, pedas, masin, makanan, hidangan dengan penambahan rempah adalah sangat tidak diingini. Dalam kes intolerans terhadap susu dan produk asid laktik, mereka juga dikecualikan daripada pemakanan pesakit.

Di dalam penyakit yang teruk dengan penurunan berat badan, penurunan protein dalam darah, jumlah protein harian dalam diet meningkat, mengesyorkan daging tanpa lemak dan ayam (daging lembu, daging sapi muda, ayam, ayam belanda, arnab), ikan tanpa lemak (pike perch, pike, pollock) soba dan oat, telur ayam putih. Untuk mengimbangi kehilangan protein, nutrisi buatan juga ditetapkan: penyelesaian nutrien khas ditadbir melalui urat (lebih kerap di hospital) atau melalui mulut atau campuran nutrien khusus probe di mana bahan-bahan makanan utama telah tertakluk kepada pemprosesan khas untuk penghadaman mereka yang lebih baik (badan tidak perlu menghabiskan memaksa memproses bahan-bahan ini). Penyelesaian atau campuran seperti ini boleh berfungsi sebagai makanan tambahan kepada pemakanan semulajadi atau menggantikannya sepenuhnya. Pada masa ini, campuran nutrisi khas telah dicipta untuk pesakit yang mengalami penyakit radang usus, yang juga mengandungi bahan anti-radang.

Kegagalan mematuhi prinsip-prinsip pemakanan klinikal dalam tempoh pemecahan boleh membawa kepada gejala klinikal yang teruk (cirit-birit, sakit perut, kehadiran kekotoran patologi di dalam najis) dan juga mencetuskan perkembangan komplikasi. Di samping itu, perlu diingat bahawa tindak balas terhadap produk yang berbeza dalam pesakit yang berbeza adalah individu. Jika anda melihat kemerosotan kesejahteraan selepas memakan apa-apa produk, maka selepas berunding dengan doktor anda, dia juga harus dikeluarkan dari diet (sekurang-kurangnya semasa tempoh pemisahan).

Terapi ubat ditentukan oleh:

  • prevalens lesi kolon;
  • keparahan UC, kehadiran komplikasi penyakit;
  • keberkesanan rawatan sebelumnya;
  • toleransi pesakit individu ubat.

Rawatan untuk bentuk penyakit ringan dan sederhana dapat dilakukan secara rawat jalan. Pesakit dengan UC teruk memerlukan kemasukan ke hospital. Pilihan oleh doktor yang menghadiri ubat-ubatan yang diperlukan dijalankan secara berturut-turut.

Dalam kes penyakit ringan dan sederhana, rawatan biasanya bermula dengan pentadbiran 5-aminosalicylates (5-ASA). Ini termasuk sulfasalazine dan mesalazine. Bergantung kepada panjang proses keradangan di UC, ubat-ubatan ini disyorkan dalam bentuk suppositori, enema, busa yang dimasukkan melalui dubur, tablet, atau kombinasi bentuk tempatan dan tablet. Ubat-ubatan mengurangkan keradangan di dalam usus besar semasa keterukan, digunakan untuk mengekalkan pengampunan, dan juga terbukti cara mencegah perkembangan kanser usus besar di bawah keadaan pentadbiran jangka panjang mereka. Kesan sampingan sering berlaku apabila mengambil sulfasalazine dalam bentuk mual, sakit kepala, peningkatan cirit-birit dan sakit perut, disfungsi buah pinggang.

Sekiranya tidak ada peningkatan, atau penyakit ini mempunyai kursus yang lebih teruk, maka dadah hormon - glukokortikoid sistemik (prednisolone, methylprednisolone, dexamethasone) - ditetapkan kepada pesakit dengan UC. Ubat-ubatan ini dengan cepat dan berkesan menangani proses keradangan di dalam usus. Dalam UC yang teruk, glucocorticoids diberikan secara intravena. Oleh kerana kesan sampingan yang serius (edema, tekanan darah tinggi, osteoporosis, peningkatan glukosa darah, dan lain-lain), mereka harus diambil dalam corak tertentu (dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos harian ubat minimum atau sehingga selesai pengeluaran) di bawah bimbingan dan kawalan ketat seorang doktor. Di sesetengah pesakit, terdapat tanda-tanda refraksii steroid (tidak ada tindak balas terhadap rawatan glukokortikoid) atau pergantungan steroid (semula tanda-tanda klinikal masalah eksperimen UC apabila cuba mengurangkan dos atau tidak lama selepas penghentian hormon). Perlu diingatkan bahawa dalam tempoh remisi, persiapan hormone bukan merupakan cara untuk mencegah ketegangan baru UC, oleh itu, salah satu tujuannya adalah untuk mengekalkan pengampunan tanpa glukokortikoid.

Dengan perkembangan ketergantungan steroid atau steroidorefractoriness, teruk atau sering berulang penyakit, preskripsi imunosupresan (cyclosporine, tacrolimus, methotrexate, azathioprine, 6-mercaptopurine) ditunjukkan. Ubat-ubatan dalam kumpulan ini menghalang aktiviti sistem imun, dengan itu menghalang keradangan. Seiring dengan ini, memberi kesan kepada sistem imun, mengurangkan rintangan tubuh manusia kepada pelbagai jangkitan, mempunyai kesan toksik pada sumsum tulang.

Cyclosporine, tacrolimus adalah ubat bertindak pantas (hasilnya jelas dalam 1-2 minggu). Penggunaan tepat pada masanya dalam 40-50% pesakit dengan UC yang teruk mengelakkan rawatan pembedahan (penyingkiran kolon). Ubat-ubatan ini ditadbir secara intravena atau ditadbir dalam bentuk tablet. Walau bagaimanapun, penggunaannya adalah terhad oleh kos yang tinggi dan kesan sampingan yang signifikan (kejang, kerosakan pada buah pinggang dan hati, tekanan darah tinggi, gangguan gastrointestinal, sakit kepala, dan lain-lain).

Methotrexate adalah ubat untuk pentadbiran intramuskular atau subkutan. Tindakannya berlaku dalam 8 - 10 minggu. Dalam pemakaian methotrexate juga perlu mengira dengan ketoksikan yang tinggi. Ubat ini dilarang untuk digunakan pada wanita hamil, kerana ia menyebabkan cacat dan kematian janin. Keberkesanan penggunaan pada pesakit dengan UC ditentukan.

Azathioprine, 6-mercaptopurine adalah ubat perlahan. Kesan penerimaan mereka tidak berkembang lebih awal daripada 2-3 bulan. Dadah bukan sahaja boleh menyebabkan, tetapi juga mengekalkan pengampunan dengan penggunaan yang berpanjangan. Di samping itu, pelantikan azathioprine atau 6-mercaptopurine membolehkan anda secara beransur-ansur meninggalkan penggunaan ubat hormon. Mereka mempunyai kesan sampingan yang kurang berbanding dengan imunosupresan yang lain, mereka digabungkan dengan 5-ASA dan ubat glukokortikoid. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh beberapa pesakit, thiopurin mempunyai kesan toksik pada sumsum tulang, pesakit mesti melakukan ujian darah secara berkala untuk memantau kesan sampingan ini dan mengambil langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya.

Pada akhir abad ke-20, revolusi dalam rawatan pesakit dengan penyakit radang usus (penyakit Crohn, UC) adalah penggunaan ubat-ubatan baru - biologi (anticytokine) dadah. Agen biologi adalah protein yang secara selektif menyekat kerja-kerja sitokin tertentu, peserta penting dalam proses keradangan. Kesan selektif sedemikian menyumbang kepada kesan positif yang lebih cepat dan menyebabkan kesan sampingan yang lebih sedikit berbanding dengan ubat-ubatan anti-radang yang lain. Pada masa ini, kerja aktif di seluruh dunia sedang dilakukan pada penciptaan dan pembaikan persediaan biologi yang baru dan sedia ada (adalimumab, certolizumab, dll.), Dan ujian klinikal berskala besar mereka sedang dijalankan.

Di Rusia, untuk rawatan pesakit dengan penyakit radang usus (UC dan penyakit Crohn), satu-satunya ubat kumpulan ini didaftarkan - infliximab (nama dagang adalah Remicade). Mekanisme tindakannya adalah untuk menghalang kesan berganda dari proinflamasi pusat (keradangan) sitokin - faktor nekrosis tumor α. Pertama, pada tahun 1998, ubat tersebut dilesenkan di Amerika Syarikat dan Eropah sebagai ubat cadangan untuk rawatan bentuk penyakit Crohn yang tahan lasak dan fistulous. Pada bulan Oktober 2005, berdasarkan pengalaman terkumpul keberkesanan klinikal yang tinggi dan keselamatan menggunakan infliximab dalam rawatan pesakit UC, jadual bulat mengenai perkembangan piawaian baru rawatan UC dan BK di EU dan negara-negara AS memutuskan untuk memasukkan infliximab dan UC dalam senarai petunjuk untuk rawatan. Sejak April 2006, infliximab (remikade) telah disyorkan untuk rawatan pesakit dengan kolitis ulseratif teruk di Rusia.

Infliximab telah menjadi penemuan sebenar dalam perubatan moden dan dianggap sebagai "standard emas" yang kebanyakan ubat baru (adalimumab, certolizumab, dan sebagainya) kini dibandingkan dalam ujian klinikal.

Dengan Yak, infliximab (Remicade) ditetapkan:

  • pesakit yang mempunyai terapi tradisional yang tidak berkesan (hormon, imunosupresan)
  • pesakit yang bergantung kepada ubat-ubatan hormon (pemansuhan prednisone adalah mustahil tanpa penyembuhan semula ubat UC)
  • pada pesakit dengan penyakit yang sederhana dan teruk yang disertai oleh kerosakan kepada organ lain (manifestasi manifestasi UC)
  • pesakit yang memerlukan rawatan pembedahan
  • pada pesakit dengan rawatan yang berjaya dengan infliximab, mereka menyebabkan remisi (untuk mengekalkannya).

Infliximab diberikan sebagai infusi intravena di bilik rawatan atau pusat terapi antisytokin. Kesan sampingan jarang berlaku dan termasuk peningkatan suhu badan, sakit pada sendi atau otot, dan rasa mual.

Infliximab mengenai kadar pelepasan simptom di hadapan prednison. Oleh itu, dalam sesetengah pesakit, dalam tempoh 24 jam pertama selepas pentadbiran ubat, peningkatan kesihatan berlaku. Mengurangkan sakit perut, cirit-birit, pendarahan dari dubur. Terdapat pemulihan aktiviti fizikal, selera makan meningkat. Bagi sesetengah pesakit, untuk kali pertama, pemansuhan hormon menjadi mungkin, pada yang lain, menyelamatkan kolon daripada pembedahan pembedahan. Oleh kerana kesan positif infliximab dalam perjalanan bentuk UC yang teruk, risiko komplikasi dan kematian berkurang.

Ubat ini ditunjukkan bukan sahaja untuk mencapai pengampunan UC, tetapi juga boleh diberikan sebagai infusi intravena selama tempoh masa yang panjang sebagai terapi penyelenggaraan.

Infliximab (Remicade) kini merupakan salah satu ubat yang paling dikaji dengan profil manfaat / risiko optimum. Infliximab (Remicade) juga diluluskan untuk kegunaan kanak-kanak dari 6 tahun.

Walau bagaimanapun, produk biologi tidak tanpa kesan sampingan. Menekan aktiviti sistem imun, serta imunosupresan yang lain, mereka boleh menyebabkan peningkatan proses berjangkit, khususnya batuk kering. Oleh itu, sebelum memberi infliximab, pesakit harus melakukan pemeriksaan sinar-X dan kajian-kajian lain untuk diagnosis tuberkulosis yang tepat pada masanya (contohnya, ujian kuantiferon - "standard emas" untuk mengesan tuberkulosis laten di luar negara).

Pesakit yang menerima terapi infliximab, seperti mana-mana ubat baru lain, mesti sentiasa dipantau oleh doktor anda atau pakar terapi anti-sitokin.

Sebelum infusi pertama infliximab (Remicade), ujian berikut dilakukan:

  • radiografi dada
  • Ujian kulit Mantoux
  • ujian darah.

Pemeriksaan X-ray dada dan ujian kulit Mantoux dilakukan untuk mengecualikan tuberkulosis laten. Ujian darah diperlukan untuk menilai keadaan umum pesakit dan mengecualikan penyakit hati. Jika jangkitan teruk aktif (misalnya sepsis) disyaki, kajian lain mungkin diperlukan.

Infliximab (Remicade) disuntik terus ke dalam vena, titis, sebagai infusi intravena, perlahan-lahan. Prosedur ini mengambil masa kira-kira 2 jam dan memerlukan pemantauan berterusan oleh kakitangan perubatan.

Standard yang disyorkan dos tunggal infliximab dalam pesakit UC adalah 5 mg setiap 1 kg berat badan.

Satu contoh pengiraan dos tunggal infliximab diperlukan untuk penyerapan tunggal. Dengan berat pesakit sebanyak 60 kg, satu dos infliximab ialah: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 botol Remionid, 100 mg setiap satu).

Infliximab (Remicade), sebagai tambahan kepada keberkesanan terapeutik, menyediakan pesakit dengan rejimen rawatan remeh. Dalam tempoh 1.5 bulan pertama pada awal, tahap induksi terapi yang dipanggil, ubat ini diberikan secara intravena hanya 3 kali dengan selang peningkatan secara beransur-ansur antara suntikan berikutnya, dilakukan di bawah pengawasan perubatan. Pada akhir tempoh induksi, doktor menilai keberkesanan rawatan dalam pesakit ini dan, jika ada kesan positif, mengesyorkan terapi berterusan dengan infliximab (Remicade), biasanya mengikut skema 1 kali dalam 2 bulan (atau setiap 8 minggu). Pelarasan dos kemungkinan dan cara pentadbiran ubat, bergantung pada kursus individu penyakit dalam pesakit tertentu. Infliximab disarankan untuk digunakan sepanjang tahun, dan, jika perlu, lebih lama.

Masa depan merawat penyakit radang usus (UC dan penyakit Crohn) sangat menggalakkan. Hakikat bahawa infliximab (Remicade) dimasukkan ke dalam skema penjagaan negara untuk pesakit dengan penyakit UC dan Crohn bermakna lebih banyak pesakit boleh mendapat akses ke rawatan yang paling moden.

Dengan ketidakcekapan terapi konservatif (ubat), persoalan keperluan untuk campur tangan pembedahan diselesaikan.

Rawatan pembedahan

Malangnya, tidak semua kes UC dapat menangani aktiviti penyakit ini dengan bantuan terapi dadah. Sekurang-kurangnya 20 - 25% pesakit memerlukan pembedahan. Tanda mutlak (wajib untuk menyelamatkan nyawa pesakit) untuk rawatan pembedahan adalah:

  • tidak berkesan terapi konservatif yang kuat (glucocorticoids, immunosuppressants, infliximab) UC teruk
  • komplikasi akut UC,
  • kanser kolon.

Di samping itu, persoalan kemungkinan pembedahan elektif berlaku dalam pembentukan pergantungan hormon dan ketidakmungkinan rawatan dengan ubat-ubatan lain (intoleransi terhadap ubat-ubatan lain, sebab-sebab ekonomi), keterlambatan pertumbuhan pada kanak-kanak dan remaja, kehadiran manifestasi extraintestinal yang jelas, perkembangan perubahan preancerous (displasia) mukosa usus. Dalam kes-kes di mana penyakit mengambil bentuk yang teruk atau berterusan berulang, operasi itu membawa kelegaan daripada banyak penderitaan.

Keberkesanan rawatan pembedahan dan kualiti hidup pesakit dengan UC selepas pembedahan bergantung pada jenisnya.

Penyingkiran keseluruhan kolon (proctocolectomy) dianggap sebagai rawatan radikal untuk UC. Panjang luka usus radang tidak menjejaskan jumlah operasi. Jadi, walaupun dengan kekalahan hanya rektum (proctitis), hasil positif memerlukan penyingkiran seluruh kolon. Selepas colectomy, pesakit biasanya berasa lebih baik, gejala UC hilang, berat badan mereka pulih. Tetapi seringkali pesakit secara rutin bersetuju dengan operasi seperti itu, kerana lubang dibuat untuk menghilangkan massa tahi dari bahagian usus kecil yang sihat di dinding perut anterior (ileostomi kekal). Satu bekas khusus untuk mengumpul najis dilampirkan ke ileostomi, yang pesakit itu sendiri dilepaskan apabila ia diisi. Pada mulanya, pesakit umur bekerja mengalami masalah psikologi dan sosial yang signifikan. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, kebanyakan mereka menyesuaikan diri dengan ileostomy, kembali ke kehidupan normal.

Operasi ini lebih selamat daripada usus besar - Koelomi Subtotal. Semasa pelaksanaannya, keseluruhan kolon dikeluarkan kecuali rektum. Akhir rektum yang diawetkan disambungkan ke usus kecil yang sihat (anastomosis ileorectal). Ini menghapuskan pembentukan ileostomy. Tetapi, malangnya, selepas beberapa waktu, kekambuhan UC tidak dapat dielakkan berlaku, risiko mengembangkan kanser di kawasan yang dijaga peningkatan kolon. Pada masa ini, subtotal colectomy dianggap oleh banyak pakar bedah sebagai langkah pertama yang masuk akal dalam rawatan pembedahan UC, terutamanya dalam penyakit teruk akut, kerana ia adalah prosedur yang agak selamat walaupun untuk pesakit kritikal. Cochtomy subtotal memungkinkan untuk menjelaskan patologi, tidak termasuk penyakit Crohn, memperbaiki keadaan umum pesakit, menormalkan pemakanannya dan memberi masa pesakit untuk berfikir dengan teliti mengenai pilihan rawatan pembedahan lanjut (proctocolectomy dengan mewujudkan takungan ileoanal atau colectomy dengan ileostomi kekal).

Proctocolectomy dengan penciptaan takungan ileoanal terdiri daripada menghilangkan seluruh usus besar dengan sambungan akhir usus kecil dengan dubur. Keuntungan dari jenis pembedahan yang dilakukan oleh pakar bedah yang berkualifikasi adalah penghapusan keseluruhan membran mukus keseluruhan kolon sambil mengekalkan kaedah tradisional mengosongkan usus tanpa memerlukan ileostomi. Tetapi dalam beberapa kes (dalam 20-30% pesakit), selepas pembedahan, keradangan berkembang di kawasan poket ileoanal yang terbentuk (pauchit), yang boleh berulang atau kekal. Penyebab "labah-labah" tidak diketahui. Di samping itu, komplikasi septik, fungsi merosakkan takungan yang terbentuk dan penurunan kesuburan pada wanita akibat perekatan adalah mungkin.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan utama (mencegah pembangunan UC) belum dikembangkan. Rupa-rupanya mereka akan muncul sebaik sahaja punca penyakit ini ditubuhkan dengan tepat.

Prophylaxis exacerbations UC sebahagian besarnya bergantung bukan sahaja pada kemahiran doktor yang menghadiri, tetapi juga pada pesakit itu sendiri. Agar simptom penyakit tidak akan kembali, biasanya disyorkan bahawa pesakit UC untuk masa yang lama untuk mengambil ubat-ubatan yang boleh menyokong pengampunan. Dadah semacam itu termasuk dadah 5-ASA, imunosupresan, infliximab. Dos ubat, laluan pentadbiran ubat, mod dan tempoh kemasukan mereka ditentukan secara individu untuk setiap pesakit oleh doktor yang menghadiri.

Semasa remisi, ubat anti-radang bukan steroid (aspirin, indomethacin, naproxen, dan lain-lain) perlu diambil dengan berhati-hati, meningkatkan risiko keterukan UC. Sekiranya tidak mustahil untuk membatalkannya (contohnya, disebabkan oleh patologi neurologi yang bersamaan), perlu membincangkan dengan doktor anda pilihan ubat dengan kesan negatif yang paling kurang pada organ-organ pencernaan atau keupayaan menggantikannya dengan dadah kumpulan lain.

Sambungan penampilan UC dengan faktor psikologi belum ditubuhkan. Walau bagaimanapun, telah terbukti bahawa stres kronik dan mood tertekan pesakit bukan sahaja menimbulkan UC akut, tetapi juga meningkatkan aktivitinya, serta memburukkan kualiti hidup. Selalunya, mengingatkan sejarah penyakit, pesakit menentukan hubungan antara kemerosotan dan peristiwa negatif dalam kehidupan (kematian orang yang disayangi, perceraian, masalah di tempat kerja, dan lain-lain). Gejala-gejala yang diperparahkan, seterusnya, memperburuk sikap psiko-emosi negatif pesakit. Kehadiran gangguan psikologi menyumbang kepada kualiti kehidupan yang buruk dan meningkatkan bilangan lawatan ke doktor, tanpa mengira tahap keterukan keadaan. Oleh itu, kedua-dua semasa penyakit itu berulang dan dalam tempoh remisi, pesakit mesti diberikan sokongan psikologi, baik dari kakitangan perubatan dan dari rumah tangga. Kadang-kadang ia memerlukan bantuan pakar (ahli psikologi, psikoterapi), mengambil ubat psikotropik khas.

Semasa pengampunan, kebanyakan pesakit UC tidak perlu mematuhi sekatan diet yang ketat. Pendekatan kepada pilihan produk dan hidangan mestilah individu. Pesakit harus mengehadkan atau mengecualikan penggunaan produk-produk yang menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan. Kemasukan minyak ikan dalam diet harian (ia mengandungi asid lemak omega-3 dengan kesan anti-radang) dan produk semulajadi diperkaya dalam mikroflora berfaedah (beberapa jenis bakteria yang terlibat dalam melindungi daripada pemburukan penyakit) ditunjukkan. Dengan pengampunan berterusan UC, mungkin untuk menerima alkohol berkualiti tinggi dalam jumlah tidak melebihi 50-60 g.

Apabila kesejahteraan, pesakit dengan UC dibenarkan senaman sederhana, yang mempunyai kesan tonik yang bermanfaat. Adalah lebih baik untuk membincangkan pilihan jenis latihan dan intensiti beban bukan sahaja dengan jurulatih kelab sukan, tetapi juga untuk menyelaraskan dengan doktor anda.

Walaupun gejala penyakit hilang sepenuhnya, pesakit mesti berada di bawah pengawasan perubatan, kerana UC boleh mengalami komplikasi jangka panjang. Akibat yang paling mengerikan adalah kanser kolon. Untuk tidak melepaskannya pada peringkat awal perkembangan, apabila mungkin untuk menyelamatkan kesihatan dan kehidupan pesakit, pesakit harus menjalani pemeriksaan endoskopik biasa. Ini terutamanya berlaku untuk kumpulan berisiko tinggi, termasuk pesakit di mana UC memulakan kerjaya dalam kanak-kanak dan remaja (sehingga 20 tahun), pesakit yang mempunyai UC total yang lama, pesakit dengan kololitis sclerosing utama, pesakit yang mempunyai kanser. Persatuan Gastroenterologi British dan Persatuan Pakar Onkologi Amerika mengesyorkan menjalankan pemeriksaan endoskopik dengan biopsi berganda (walaupun tidak ada tanda-tanda akut UC) 8 hingga 10 tahun selepas gejala pertama UC muncul, 15 hingga 20 tahun dengan kolitis kiri-kiri, maka fibrocolonoscopy dilakukan dengan frekuensi tidak kurang dari 1 kali dalam 1-3 tahun.

http://spbsverdlovka.ru/vzk/180-vzk-ulcerative-colitis.html?showall=1

Penerbitan Pankreatitis